抑制自嗜增强Salirasib诱导的骨肉瘤细胞凋亡

目的探索Salirasib(FTS)是否能诱导肿瘤细胞产生自嗜,以及抑制自嗜能否增强FTS诱导的细胞凋亡。方法 Western检测LC 3-II、Caspase-3和Survivin蛋白的表达,台盼蓝染色检测细胞活性,流式细胞技术检测细胞凋亡。结果 FTS在骨肉瘤细胞系MG 63和U 2-OS中均诱导了LC 3-II蛋白的表达,且呈剂量依赖关系。与单独FTS处理相比,联合氯喹治疗明显增强了LC 3-II蛋白的水平。台盼蓝实验显示,单独FTS治疗已明显抑制了细胞的生长,在联合氯喹的情况下,FTS对细胞的抑制更加明显。流式细胞技术显示,与单独治疗组相比,联合治疗使处于Sub-G 1期的细胞数明显增多。Western显示,联合治疗明显增强了Caspase-3的水平,减弱了Survivin蛋白的表达。结论 FTS能诱导骨肉瘤细胞系MG 63和U 2-OS中自嗜的发生,并对细胞的生长起抑制作用。氯喹抑制自嗜后,能增强FTS对细胞的生长抑制及依赖Caspase-3的细胞凋亡,这有望成为一种新的肿瘤治疗途径。