高压氧联合温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症及氧化应激的影响及机制

目的探讨高压氧联合温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及氧化应激的影响及机制。方法50只SD大鼠按体质量排序法随机分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、温肾益气颗粒组(1.5 g/kg温肾益气颗粒)、高压氧组(0.20 MPa高压氧)、联合组(0.20 MPa高压氧+1.5 g/kg温肾益气颗粒),每组10只,除对照组外,其余组采用烟熏联合气道滴注脂多糖法建立COPD模型。建模后按照相应治疗方法持续治疗4周。比较各组肺功能及血气指标、肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子、肺组织中氧化应激指标及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果治疗4周后,对照组、模型组、温肾益气颗粒组、高压氧组和联合组第0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)分别为83.69±5.24、62.30±6.07、75.26±7.15、75.87±6.02、81.85±6.33,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))分别为(48.61±3.10)mm Hg、(57.92±4.23)mm Hg、(54.14±3.19)mm Hg、(54.08±3.62)mm Hg、(49.32±3.87)mm Hg。与对照组比较,模型组FEV0.3/FVC降低、PaCO_(2)升高(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组FEV0.3/FVC均升高、PaCO_(2)均降低(P<0.05);与温肾益气颗粒组和高压氧组相比,联合组FEV_(0.3)/FVC更高、PaCO_(2)更低(P<0.05)。与对照组比较,模型组BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肺组织中丙二醛(MDA)、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量升高,超氧化物歧化酶(SOD)、PPARγmRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组BALF中TNF-α、IL-1β、MCP-1及肺组织中MDA、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,且联合组低于温肾益气颗粒组和高压氧组(P<0.05);与模型组比较,温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组肺组织中SOD、PPARγmRNA和蛋白相对表达量均升高,且联合组高于温肾益气颗粒组和高压氧组(P<0.05)。结论高压氧联合温肾益气颗粒能够对COPD大鼠气道炎症及氧化应激起到抑制作用,其作用机制可能与PPARγ信号通路有关。