类风湿关节炎患者外周血Th17细胞和调节性T细胞及相关细胞因子水平检测及临床意义

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性自身免疫性疾病,以对称性多关节滑膜炎为主要病理表现。RA受累滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,在疾病早期即可观察到炎性细胞因子及细胞因子受体表达增加[1,2],均提示了免疫功能紊乱在RA发生发展中的重要作用。

强直性脊柱炎患者血清基质金属蛋白酶-3水平及意义

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的水平及意义,为临床治疗、判断预后提供新的理论依据。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定175例AS患者(就诊前6个月内未用过慢作用药及糖皮质激素)和95名健康对照者血清MMP-3的水平,同时测定其治疗前的其他实验室指标:红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、骶髂关节X线。分析它们与MMP-3的相关性。结果 AS患者血清MMP-3水平[(226±169)ng/ml]明显高于健康对照组[(53±21)ng/ml],P<0.05;不同临床特点AS患者血清MMP-3水平差异无统计学意义(P>0.05);MMP-3水平与AS患者的ESR、C反应蛋白(CRP)、患者血清CRP、BASDAI评分、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α呈正相关(P<0.05);而与发病年龄、病程、晨僵时间、X线分级无明显关系(P>0.05)。结论 MMP-3在AS患者血清中高水平存在。它既能够反映AS关节骨质破坏,又能更好地反映疾病活动程度,可作为除ESR、CRP外提示AS疾病进展与改善的血清学指标。

甲氨蝶呤联合环磷酰胺对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡作用的研究

目的通过对类风湿关节炎(RA)动物模型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的实验研究,从滑膜细胞凋亡的角度,探讨甲氨蝶呤(MTX)联合环磷酰胺(CTX)的协同作用和机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导性雌性Wistar大鼠CIA模型,将造模成功的60只大鼠随机分成4组:CIA模型对照组、小剂量MTX治疗组(MTX0.9mg/kg,每周1次)、小剂量CTX治疗组(24mg/kg,每3周1次)及小剂量MTX联合小剂量CTX治疗组(0.9mg/kg,每周1次,CTX24mg/kg,每3周1次);再选8只为正常对照组。治疗24周后全部动物处死取材,再经固定、脱钙、包埋,通过TUNEL法检测滑膜细胞凋亡。结果各治疗组滑膜细胞凋亡均较CIA模型组增加,联合治疗组凋亡程度最高,各组间平均灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示MTX和CTX联合治疗RA为协同作用。

甲氨蝶呤联合环磷酰胺对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞p53表达的研究

目的通过对类风湿关节炎（RA）动物模型胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的实验研究，从滑膜细胞p53表达的角度，探讨甲氨蝶呤（MTX）联合环磷酰胺（CTX）治疗RA协同作用和机制。方法建立Ⅱ型胶原诱导的雌性Wistar大鼠CIA模型，将造模成功的75只大鼠随机分成5组：CIA模型对照组、小剂量MTX治疗组（每周0．9mg／kg）、大剂量MTX治疗组（每周2．7mg／kg）、小剂量CTX治疗组（每3周24mg／kg）及小剂量MTX联合小剂量CTX组（MTX每周0．9mg／kg＋CTX每3周24mg／kg）。选8只大鼠为健康对照组，共6组。治疗24周后处死全部动物并取材，经固定、脱钙、包埋，通过免疫组织化学法检测滑膜细胞突变型p53的表达。结果突变型p53在CIA组表达上调（P〈0．05），联合治疗组下调突变型p53优于小剂量MTX、小剂量CTX组（P〈0．05），与大剂量MTX组相当（P〈0．05）。结论联合治疗组在下调突变型p53表达的作用均优于小剂量MTX、小剂量CTX单用药治疗组，提示MTX和CTX联合治疗为协同作用。