持续性房颤患者左心房心外膜脂肪组织与低电压及移型区空间关系分析

目的探讨持续性房颤(PeAF)患者左心房心外膜脂肪组织(LA-EAT)与低电压区(LVZ)及移型区(TZ)的关系。方法入选16例行射频导管消融治疗的PeAF患者,术前经64排多层螺旋CT重建左心房,将左心房分为后壁、前壁、底部、间隔部及左心耳+左侧壁区域,测定LA-EAT总体积及各区域体积。电复律转复窦性心律后,借助CARTO三维电解剖标测系统高密度电压标测,结合CARTO Merge测定LVZ(0.1 mV≤双极电压<0.4 mV)+TZ(0.4 mV≤双极电压<1.3 mV)面积,计算总面积及各区域面积与左心房面积比。结果LA-EAT总体积及(LVZ+TZ)/左心房面积比分别为(56.45±10.63)cm3、(38.20±19.44)%,均以后壁分布为主,LA-EAT后壁体积为(18.66±4.83)cm3,(LVZ+TZ)/左心房面积后壁比值为(16.20±5.84)%,LVZ+TZ对应LA-EAT区域总体重叠率为(64.56±13.56)%,重叠以后壁最高,为(31.72±8.34)%。结论持续性房颤患者LA-EAT与LVZ+TZ空间分布紧密相关,以后壁为主。

心房颤动患者左心耳形态和功能与首发缺血性脑卒中严重程度的相关性分析

目的探讨非瓣膜病心房颤动患者左心耳形态和功能与首发缺血性脑卒中(FEIS)严重程度的关系。方法136例首发缺血性脑卒中心房颤动患者,按照美国国立卫生研究院健康卒中评分将患者分为轻型FEIS组(60例)和中重型FEIS组(76例),经食管超声心动图测定左心耳形态、最大口径(LAA-MD)、容积(LAAV)、峰值血流排空速度(LAA-PEV)、左心耳血栓及自发显影,经胸超声心动图测定左心房内径(LAD)。结果仙人掌型左心耳多见于中重型FEIS组(P<0.05),鸡翅型左心耳多见于轻型FEIS组(P<0.05)。中重型FEIS组LAD、CHA2DS2-VASc评分、持续性心房颤动与入院心房颤动节律比例高于轻型FEIS组(均P<0.05),而LAA-PEV低于轻型FEIS组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:仙人掌型左心耳和LAD是心房颤动患者发生中重度缺血性脑中风的独立危险因素(OR=3.17、1.34,95%CI:1.67~8.75、1.74~9.94,均P<0.05),鸡翅型左心耳者中重度缺血性脑卒中风险降低71%(OR=0.29,95%CI:0.06~0.88,P<0.05)。结论仙人掌型左心耳及增大的LAD是非瓣膜病心房颤动患者发生中重型缺血性脑卒中的独立预测因子。

左心房心外膜脂肪结构与心房颤动患者首发缺血性脑卒中的关系

目的探讨左心房心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)结构与心房颤动患者首发缺血性脑卒中(first episode of ischemic stroke,FEIS)的关系。方法入选100例心房颤动并发FEIS患者(FEIS组),并随机单盲入选50例心房颤动未并发FEIS患者(非FEIS组),行64排螺旋CT成像并测定左心房EAT最大厚度、总体积及各区EAT厚度与体积,入院后24h内测定炎症相关指标,分析EAT结构与炎症指标的关系,多因素logistic回归分析心房颤动并发FEIS的独立危险因素。结果 FEIS组患者CHA2DS2-VASc评分、高血压、年龄、持续性心房颤动、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、半乳糖凝集素-3、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体均高于非FEIS组(均P<0.05)。左心房EAT最大厚度与总体积、肺静脉+左心耳区域及左心房前壁EAT厚度、左心房后壁EAT体积FEIS组显著高于非FEIS组(均P<0.05)。左心房EAT最大厚度及总体积均与hs-CRP(r=0.57、0.62,P<0.05)及D-二聚体(r=0.72、0.57,均P<0.05)呈正相关,左心房EAT最大厚度与半乳糖凝集素-3呈正相关(r=0.61,P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:左心房EAT最大厚度(OR=3.57,95%CI 1.88~8.12,P<0.05)、总体积(OR=2.45,95%CI 1.78~8.44,P<0.01)及D-二聚体(OR=1.34,95%CI 1.14~3.24,P<0.05)是心房颤动患者并发FEIS的独立危险因素。结论左心房EAT最大厚度及左心房EAT总体积与非瓣膜病心房颤动患者FEIS存在相关性。

抗氧化治疗联合二级预防对老年陈旧性心肌梗死氧化应激及预后的影响

目的探讨抗氧化治疗联合冠心病二级预防对老年陈旧性心肌梗死患者转归的影响。方法于2015年1月至2017年1月纳入老年陈旧性心肌梗死患者220例,采用信封随机法分为观察组和对照组,各110例。对照组接受冠心病二级预防干预;观察组在此基础上联用抗氧化剂普罗布考。于干预前、干预后6个月时检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,检测超声心动图并评估心功能,并在随访中观察两组患者不良反应及再入院情况。结果干预前,两组外周血SOD、MDA、GSH-Px水平、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心排血指数(CI)、肺动脉平均压、心功能分级比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。干预后6个月时,两组SOD、GSH-Px均显著增加(均P<0.01),MDA均显著下降(均P<0.01),干预后观察组SOD、GSH-Px水平显著高于对照组(均P<0.01),MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。干预后6个月时,观察组LVEF、CO、CI显著高于对照组,肺动脉平均压显著低于对照组,上述差异均有统计学意义(均P<0.01);观察组心功能分级显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组12个月内再入院率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗氧化治疗联合冠心病二级预防可降低老年陈旧性心肌梗死氧化应激水平,有利于改善患者心功能及预后。

丹参川芎嗪注射液联合肌苷氯化钠注射液治疗冠心病临床研究

目的:观察丹参川芎嗪注射液联合肌苷氯化钠注射液治疗冠心病的临床疗效。方法:选取92例冠心病患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组46例。2组均给予β受体阻滞剂、硝酸甘油、钙离子通道阻滞剂等常规药物治疗,对照组在此基础上使用肌苷氯化钠注射液治疗,观察组在对照组基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,2组均治疗14 d。比较2组治疗前后左心室射血分数、内皮细胞功能及血脂指标;比较2组临床疗效及不良反应发生率。结果:治疗后,2组左心室射血分数、一氧化氮、前列环素、高密度脂蛋白(HDL)水平均较治疗前升高(P<0.05),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平均较治疗前降低(P<0.05);观察组左心室射血分数、一氧化氮、前列环素、HDL水平均高于对照组(P<0.05),TG、TC、LDL水平均低于对照组(P<0.05)。观察组临床疗效优于对照组(Z=1.660,P<0.05)。观察组不良反应发生率为13.04%,对照组不良反应发生率为8.70%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参川芎嗪注射液联合肌苷氯化钠注射液治疗冠心病可以有效改善患者的心功能、内皮细胞功能及血脂水平,且用药不良反应未见明显增加。

心脏康复及曲美他嗪治疗冠心病伴心力衰竭合并心房颤动患者的临床观察

目的:探讨心脏康复及曲美他嗪治疗冠心病伴心力衰竭合并心房颤动患者的临床效果。方法:选择我院200例2017年1月-2019年1月冠心病伴心力衰竭合并心房颤动患者。随机分组,单一治疗组实施曲美他嗪治疗,联合治疗组则实施心脏康复+曲美他嗪治疗。比较两组冠心病伴心力衰竭合并心房颤动疗效;心衰纠正的时间、心房颤动消除时间;治疗前后患者心功能监测指标;不良反应。结果:联合治疗组冠心病伴心力衰竭合并心房颤动疗效、心衰纠正的时间、心房颤动消除时间、心功能监测指标相比较单一治疗组更好,P<0.05。联合治疗组和单一治疗组不良反应相似,P>0.05。结论:心脏康复+曲美他嗪治疗冠心病伴心力衰竭合并心房颤动效果确切,可获得理想效果。

血清铁蛋白及高敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血清铁蛋白(SF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠心病斑块稳定性的关系。方法2016年1月至2019年1月行冠状动脉介入治疗的冠心病患者246例,其中稳定型心绞痛82例、不稳定型心绞痛104例、急性心肌梗死60例。按血管内超声检测结果,分为稳定斑块组(88例)和高危斑块组(158例)。检测SF、hs-CRP与血脂水平,并进行组间比较;采用logistic回归分析筛选高危斑块的影响因素。结果不稳定型心绞痛组SF和hs-CRP[(310.09±110.00)、10.85(7.53,13.98)]、急性心肌梗死组[(315.07±112.02)μg/L,16.30(13.30,20.28)mg/L]显著高于稳定型心绞痛组[(255.89±88.47)μg/L,5.20(3.88,6.93)mg/L],高危斑块组[(313.32±110.85)μg/L、(13.27±4.61)mg/L]显著高于稳定斑块组[(257.18±88.78)μg/L,(5.18±2.33)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。急性心肌梗死组hs-CRP高于不稳定型心绞痛组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。SF、hs-CRP、斑块负荷、斑块面积均是高危斑块的独立危险因素(OR=3.493,22.543,8.829,15.781,均P<0.05)。结论血清SF和hs-CRP与冠状动脉粥样斑块不稳定性相关。

心外膜脂肪组织对心房颤动致心动过速性心肌病鉴别诊断价值

目的探讨心外膜脂肪组织对心房颤动(AF)致心动过速性心肌病(AF-TCM)与特发性扩张型心肌病(IDCM)伴AF的鉴别诊断作用。方法收集2014年1月至2019年7月在宁波市第一医院心内科接受射频导管消融术的AF合并IDCM患者,将随访终点1年时维持窦性心律的患者分为2组,将左心室射血分数(LVEF)恢复正常(>50%)的患者作为AF-TCM组(n=36),经性别、年龄、体重指数匹配后LVEF未恢复(<45%)患者作为IDCM-AF组(n=18),经心脏增强CT测定术前左心房心外膜脂肪组织(LA-EAT)与左心室心外膜脂肪组织(LV-EAT)最厚厚度与体积。结果AF-TCM组LA-EAT体积与LA-EAT/LV-EAT体积比均高于IDCM-AF组[(57.97±7.82)cm^(3)对(45.31±6.36)cm^(3);0.55±0.10对0.37±0.06,P<0.01],IDCM-AF组LV-EAT体积高于AF-TCM组[(122.98±9.89)cm^(3)对(105.24±10.11)cm^(3),P<0.01]。二元Logistic回归分析发现LA-EAT体积(OR=1.369,95%CI 1.082~1.908,P<0.05)及LA-EAT/LV-EAT体积比(OR=5.334,95%CI 2.783~13.677,P<0.05)是AF-TCM的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析示LA-EAT体积>52.35 cm^(3)[敏感性66.7%、特异性88.9%,曲线下面积(AUC)=0.890,95%CI 0.799~0.980,P<0.01)]对鉴别诊断AF-TCM优于LA-EAT/LV-EAT体积比>0.425[敏感性97.1%,特异性83.3%(AUC=0.948,95%CI 0.890~1.000,P<0.01)]。结论LA-EAT体积与LA-EAT/LV-EAT体积比对AF-TCM及IDCM-AF具有一定鉴别诊断价值,以后者为优。

血小板活化指标对扩张型心肌病的诊断及预后因素分析

目的探讨血小板活化指标对扩张型心肌病(DCM)的诊断价值及分析影响DCM患者预后的相关因素,为有效改善患者的预后提供参考。方法选择2014年9月至2015年12月于浙江省宁波市奉化区人民医院首次诊断为DCM的210例患者作为研究对象(DCM组),根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准将DCM组患者划分为NYHAⅡ组94例,NYHAⅢ组75例,NYHAⅣ组41例。并选择同期于该院进行健康体检的健康人员100例为对照组。随访5年,根据随访结果将DCM患者分为存活组(131例)和死亡组(79例)。测定研究对象治疗前的P-选择素(P-selectin)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。用SPSS 19.0统计软件进行方差分析和χ2检验,影响DCM预后不良的因素采用多元logistic回归分析。结果 DCM组P-selection、TXB2水平分别为(619.50±51.27)、(203.54±23.74)ng/L,均高于对照组[(136.15±15.90)、(91.75±12.72)ng/L];6-Keto-PGF1α水平为(92.26+13.51)ng/L,低于对照组[(141.82±17.63)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.01)。NYHAⅡ组、NYHAⅢ组和NYHAⅣ组的P-selection、TXB2均明显高于对照组,6-Keto-PGF1α明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。NYHAⅡ组和NYHAⅢ组的P-selection和TXB2均明显低于NYHAⅣ组,6-Keto-PGF1α明显高于NYHAⅣ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。NYHAⅡ组的P-selection和TXB2均明显低于NYHAⅢ组,6-Keto-PGF1α明显高于NYHAⅢ组,差异均有统计学意义(P<0.01)。多元logistic分析结果显示,NYHA心功能分级≥Ⅲ级(OR=25.782)、心源性休克(OR=22.141)、室性心动过速(OR=13.545)和射血分数过低(OR=8.741)是DCM患者预后不良的危险因素(P<0.01)。结论 P-selection、TXB2和6-Keto-PGF1α具有对DCM病情的诊断价值,应加强对NYHA心功能分级高的患者的关注及对心源性休克、VT和EF过低的预防,可有效改善DCM患者的预后。

脂联素通过PKC/RACK1途径抑制血管平滑肌细胞泡沫化

目的观察脂联素(adiponectin,APN)通过蛋白质激酶C(protein kinase C,PKC)/活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)途径对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程的影响,并探讨其可能机制.方法体外培养VSMCs,并分为空白对照组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组和ox-LDL+APN组,其中空白对照组细胞正常培养,其余两组均采用ox-LDL(50μg/mL)刺激细胞建立泡沫化模型.APN给药完成后,油红O染色和胆固醇含量测定分析细胞泡沫化情况,Western-blot和逆转录-PCR分别检测细胞PKC、RACK1蛋白和基因的表达情况.结果与空白对照组比较,ox-LDL模型组细胞的细胞核突出,胞质内聚集大量红色脂滴,呈泡沫样改变,细胞胆固醇水平由(21.34±4.35)μmol/L升高至(109.97±11.60)μmol/L,差异有统计学意义(t=41.27,P<0.05),PKC、RACK1蛋白和基因表达均显著上升(t值分别为11.64、14.58和27.90、24.38,P值均<0.05);在给予APN干预后,细胞内红色脂滴散去,泡沫细胞数量明显减少,胆固醇含量下降为(54.27±6.89)μmol/L(P<0.05),PKC、RACK1蛋白和基因表达均明显得到抑制(t值分别为7.57、8.91和13.27、10.99,P值均<0.05).结论 APN能明显抑制VSMCs泡沫化,其作用机制可能与调控PKC/RACK1途径有关.

蛋白激酶C和活化态C激酶1受体蛋白在血管平滑肌细胞泡沫化变中的作用

目的探索血管平滑肌细胞泡沫化过程中活化态C激酶1受体蛋白(RACK1)、蛋白激酶C(PKC)通道蛋白的相关性,抑制PKC的作用后对动脉硬化的效果,为临床上的进一步治疗提供坚实的研究基础和新的治疗靶点。方法使用组织贴块法从SD大鼠的主动脉中提取原代血管平滑肌细胞并进行鉴定;取第3~9代的原代平滑肌细胞分为对照组和不同浓度脂氧化实验组(氧化型低密度脂蛋白ox-LDL处理组),采用高效液相色谱法(HPLC法)测定不同组细胞内胆固醇含量;通过油红O染色测定各组平滑肌细胞泡沫化程度;通过免疫印迹(Western blot)技术检测各组细胞中PKC、磷酸化蛋白激酶C(Cp-PKC)、RACK1、应激活化蛋白激酶(JNK)、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)表达量的变化;加入不同浓度的PKC抑制剂(Calphostin C)处理细胞后检测抑制剂对PKC/RACK1通道及其下游相关蛋白的影响。用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,多组间比较用单因素方差分析。结果与对照组相比,不同浓度ox-LDL刺激下平滑肌细胞内总胆固醇(TC)和胆固醇酯(CE)含量均明显增加,且随着ox-LDL浓度的增加,TC和CE含量逐渐增加,泡沫细胞内的脂滴含量也增加。Western blot检测发现,与对照组相比,实验组中加入ox-LDL刺激后,PKC的活性增强,其活化型受体RACK1和p-JNK的表达量也升高。加入PKC的抑制剂Calphostin C后会抑制平滑肌细胞脂质的蓄积,抑制泡沫细胞的形成,同样也会降低p-PKC、RACK1的表达。结论ox-LDL可以促进平滑肌细胞的泡沫化变,其作用机制可能与PKC/RACK1的作用有相关性。抑制PKC的作用后细胞内脂质蓄积降低,可以延缓动脉硬化的发生,为临床上治疗动脉硬化提供新的治疗方案。