奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移

[目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。[方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)+AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1~7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU^(+)Nestin^(+)、BrdU^(+)DCX^(+)细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)+AMD3100(终浓度为100μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多,梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量减少(P<0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,OGD组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P<0.05);与OGD组相比,奥拉西坦组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数减少,细胞培养上清液中CXCR4蛋白水平降低(P<0.05)。[结论]奥拉西坦可能通过激活SDF-1α/CXCR4通路,促进SVZ区神经干细胞迁移至缺血区,以促进脑梗死大鼠神经新生和神经功能恢复。

奥拉西坦对脑梗死大鼠细胞凋亡及神经再生的影响

目的:探讨奥拉西坦(oxiracetam)对脑梗死大鼠细胞凋亡及神经再生的影响。方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、奥拉西坦组(n=20/组)。大鼠右侧大脑中动脉阻塞脑缺血模型成功后,生理盐水组给予尾静脉注射无菌生理盐水1 mL,连续14 d;奥拉西坦组尾静脉注射无菌生理盐水配置的奥拉西坦1 mL,注射剂量为200 mg/kg,连续14 d;假手术组仅切开颈部肌肉,暴露颈总动脉后缝合。模型成功后同时给予大鼠腹腔注射BrdU(50 mg/kg),bid,连续7 d以标记新生细胞。比较各组动物的神经功能评分,用TUNEL荧光标记测定细胞凋亡,BrdU、微管相关蛋白(doublecortin,DCX)免疫荧光技术标记增殖细胞及新生神经元。结果:与假手术组相比,脑梗死(生理盐水组和奥拉西坦组)大鼠的神经功能明显降低(均P<0.05);治疗后,奥拉西坦组的大鼠神经功能比生理盐水组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死后,大鼠缺血脑组织的细胞凋亡明显增加,但奥拉西坦组的细胞凋亡明显少于生理盐水组,而增殖细胞及新生神经元显著多于假手术组和生理盐水组(P<0.05)。结论:奥拉西坦可减少细胞凋亡、促进神经再生,从而改善脑梗死大鼠的神经功能。

AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响。方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w（n=4）后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h。免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体。结果不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P〈0.05）,Bcl-2表达明显降低（P〈0.01）;亚低温组自噬小体明显减少。结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复。

丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡

目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。

依达拉奉在神经科疾病中的应用

依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,其具有强大的清除自由基功能,能抑制脂质过氧化、减少氧化应激等。除了已广泛应用于缺血脑卒中的治疗外,近来还发现对出血性脑卒中、脑和脊髓损伤、神经退行性病变、癫痫、周围神经病以及神经痛等疾病也具有潜在的治疗作用。该文着重对依达拉奉在神经科各类疾病中的基础研究和临床应用进展进行归纳、整理和分析,为依达拉奉在神经科的临床应用提供科学依据。

依达拉奉联合GM1对ACI患者神经功能恢复的影响

目的探讨依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死(ACI)患者的临床效果及安全性。方法选取ACI患者90例,随机分为联合组和GM1组各45例,两组均采用基础疗法,GM1组加用GM1,联合组同时采用依达拉奉、GM1,对比两组患者神经功能恢复差异。结果治疗前,联合组和GM1组的神经功能缺损评分(NIHSS)、BI评分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14d、3个月后,两组患者的NIHSS评分均呈下降趋势(P<0.05),BI评分呈上升趋势(P<0.05),联合组患者的NIHSS评分低于GM1组(P<0.05),BI评分高于GM1组(P<0.05);治疗后,联合组患者的血清MDA低于GM1组(P<0.05),血清SOD、CAT、S-100蛋白水平高于GM1组(P<0.05),联合组患者的基本痊愈率、显著进步均高于GM1组,联合组的临床效果优于GM1组(P<0.05)。结论依达拉奉联合GM1治疗ACI对患者的氧自由基清除效果较好、有助于患者神经功能恢复。

肾上腺脊髓神经病五例临床表型及遗传学分析

目的报道5例肾上腺脊髓神经病患者,结合相关文献和肾上腺脑白质营养不良数据库总结疾病临床表型及基因变异特点。方法与结果纳入2008年5月至2021年12月上海交通大学附属第六人民医院和上海市奉贤区中心医院收治的5例肾上腺脊髓神经病患者,均以痉挛性截瘫为主要表现;1例(例2)极长链脂肪酸水平升高,1例(例5)促肾上腺皮质激素水平升高;仅1例(例5)可见右侧额顶叶多发缺血灶以及脑干和小脑缺血灶,3例(例2、例3、例5)可见椎间盘突出或脊椎退行性变。基因检测显示5例均存在致病性变异,例1为ABCD1基因外显子1 c.421G>A(p.Ala141Thr)半合子变异、例2为ABCD1基因外显子1 c.454C>G(p.Arg152Gly)半合子变异且为国内外首次报道、例3为ABCD1基因外显子1 c.521A>G(p.Tyr174Cys)半合子变异、例4和例5均为ABCD1基因外显子1 c.293C>T(p.Ser98Leu)半合子变异。进一步检索肾上腺脑白质营养不良数据库,共收录1255种ABCD1基因变异,可发生于各外显子、内含子和5’非翻译区,尤以外显子1(43.12%,370/858)和外显子6(10.02%,86/858)常见。结论以痉挛性截瘫为主要表现的肾上腺脑白质营养不良的诊断应综合临床表现和影像学检查,ABCD1基因检测是明确诊断的重要依据。ABCD1基因外显子1和6为热点变异位点。

成人脑型肾上腺脑白质营养不良的临床及遗传学特征

目的·探究成人脑型肾上腺脑白质营养不良(adult cerebral adrenoleukodystrophy,ACALD)患者的临床及遗传学特点。方法·收集2018年6月至2022年9月在上海交通大学医学院附属第六人民医院就诊的8例ACALD患者的临床资料,包括发病年龄、病程、家族史、现病史及详细的体格检查等结果。影像学检查包括头颅及颈、胸椎磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)。实验室检测包括血清极长链脂肪酸(very-long-chain fatty acids,VLCFA)、肾上腺皮质功能及基因检测。使用简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,Moca)评估患者的认知功能。结果·共纳入8例ACALD患者,均为男性,发病年龄(32.75±5.80)岁(23~40岁),病程4~59个月。患者首发症状差异较大,其中3例患者表现为记忆力下降、认知功能障碍,2例表现为脾气暴躁、易怒、性格改变,1例表现为精神、行为异常,1例表现为构音不清、共济失调,1例表现为持续性头晕、枕部麻木、失眠。5例患者头发稀疏,4例皮肤色素沉着。患者均有多发性脑白质脱髓鞘病灶,以顶枕叶及胼胝体压部等后部白质脱髓鞘模式最常见;3例头颅增强MRI显示部分病灶斑片状强化;2例患者磁共振波谱成像检查均提示胆碱(Cho)峰升高,N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)峰减低。6例患者接受血清VLCFA检查,均表现为C26、C24/C22及C26/C22水平升高;7例患者进行肾上腺皮质功能检测,其中6例出现肾上腺皮质功能减退。6例患者有认知功能受损,其中4例患者MMSE及MoCA评分下降,2例患者因严重的认知障碍不能配合评估。共发现8种ABCD1基因突变,其中c.1750delC(p.H584Tfs*52)及c.160_170delACGCAGGAGGC(p.T54Lfs*137)为新发现的突变。结论·ACALD首发症状多样,以记忆力下降及认知功能障碍最常见。白质脱髓鞘常累及顶枕叶、胼胝体压部,影像学异常早于明显的神经系统症状。头发稀疏、皮肤色素沉着是该病重要特征。血清VLCFA升高及肾上腺皮质功能减退是特征性实验室指标异常。ABCD1基因的错义突变常见,1号和6号外显子是中国人热点突变外显子。

芪蛭消栓汤联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对血清VILIP-1、PTX3和Cav-1水平的影响

目的探讨芪蛭消栓汤联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效,及其对血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)、正五聚蛋白3(PTX3)和陷窝蛋白-1(Cav-1)水平的影响。方法选择2020年1月至2022年12月该院诊治的急性脑梗死患者112例为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组各56例。对照组予以常规静脉溶栓及对症支持治疗,观察组在对照组的基础上予以芪蛭消栓汤治疗。比较两组治疗后的疗效,比较两组治疗前后中医症候积分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分、Barthel指数(BI)评定量表评分、舒张末期血流速度(EDV)、平均血流速度(Vm)、收缩期峰值流速(PSV)、血小板聚集率、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度,以及血清VILIP-1、PTX3和Cav-1水平。结果观察组的总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组中医症候积分均较治疗前明显降低,且观察组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组MMSE评分和BI评定量表评分均较治疗前明显升高,且观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组Vm、EDV和PSV水平均较治疗前明显升高,且观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组血小板聚集率、血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度,以及血清VILIP-1、PTX3和Cav-1水平均较治疗前明显降低,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪蛭消栓汤联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效显著,能够改善患者认知功能和生活质量,改善脑血管的血液供应,其机制可能与芪蛭消栓汤能降低血清VILIP-1、PTX3和Cav-1水平有关。

血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值

目的观察血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和人血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年6月在该院诊治的165例2型糖尿病患者作为2型糖尿病组,根据患者是否合并大血管病变分为大血管病变组(57例)和单纯糖尿病组(108例),另选取同期该院75例健康体检者作为健康对照组。采用单因素和多因素分析2型糖尿病发生大血管病变的影响因素,以及血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中的诊断价值。结果2型糖尿病组血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着糖尿病控制程度升高而降低。大血管病变组餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2 h PG、TG、颈动脉IMT、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平升高是发生大血管病变的独立危险因素(P<0.05)。血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中具有较高的诊断效能,3项指标联合检测的灵敏度为68.4%,特异度为97.2%,受试者工作特征曲线下面积为0.897,明显高于CTRP1(Z=3.152,P=0.002)、FGF21(Z=3.755,P<0.001)和ANGPTL3(Z=4.410,P<0.001)单项检测。结论血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3是2型糖尿病的重要监测指标,其水平升高是发生大血管病变的独立危险因素,3项指标联合检测有助于提高对2型糖尿病大血管病变的诊断效能。

血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG对高血压脑出血患者预后不良的预测价值

目的探讨血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、视椎蛋白样蛋白1(VILIP-1)和8-羟脱氧鸟苷(8-OHDG)对高血压脑出血患者预后不良的预测价值。方法选择2020年1月至2022年1月该院97例高血压脑出血患者纳入脑出血组。选择同期该院45例健康体检者纳入健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平。观察高血压脑出血患者血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平与健康对照者的差异,与脑出血量、脑出血严重程度和预后不良的关系,以及其预测高血压脑出血患者预后不良的价值。结果脑出血组血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平明显高于健康对照组(P<0.05)。脑出血组血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平随着脑出血量和神经缺损严重程度的升高而升高,并且预后不良患者血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平明显高于预后良好患者(P<0.05)。血清Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG水平预测脑出血患者预后不良具有较高的价值,联合检测的灵敏度为95.2%,特异度为71.1%,曲线下面积(AUC)为0.924,明显高于Lp-PLA2(Z=2.490,P=0.013)、VILIP-1(Z=2.240,P=0.025)和8-OHDG(Z=2.434,P=0.015)单独检测,而3项指标单独检测的AUC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Lp-PLA2、VILIP-1和8-OHDG参与了高血压脑出血的发生、发展过程,其水平升高与预后不良有关,联合检测有助于提高高血压脑出血患者预后不良的预测效能。

女性肾上腺脑白质营养不良患者的临床和遗传学特征分析

目的探究女性肾上腺脑白质营养不良(ALD)患者的临床及遗传学特征。方法收集并回顾性分析2019年6月—2022年9月在安徽理工大学第一附属医院和上海交通大学医学院附属第六人民医院收治的4例女性ALD患者资料,包括临床表现、影像学、极长链脂肪酸及肾上腺皮质功能等,因ALD为相对罕见的遗传性疾病,故进一步进行文献资料检索,分析、总结既往报道的有脑部受累证据的女性ALD患者的临床、影像学及遗传学特征。结果4例患者的发病年龄为(43.75±14.71)岁(范围为23~56岁),病程为(5.75±3.20)年(范围为3~9年)。其中,3例患者有ALD家族史。4例患者均以双下肢僵硬、无力和步态异常为主要表现,无认知功能障碍及精神行为异常,不伴有皮肤颜色变黑、头发稀疏。神经科体格检查显示,4例患者均有下肢肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。4例患者的极长链脂肪酸检测结果均显示,C26水平及C26/C22比值增高,肾上腺皮质功能均正常。2例患者头颅MRI检查显示脑白质异常,1例患者腓肠神经活组织检查结果提示慢性轴索性周围神经病。患者的基因检测结果显示,共存在4个ABCD 1基因杂合突变,其中1个移码突变[c.527delC(p.S177fs*21)]为本研究首次报道。经文献检索、筛选,纳入了26例既往报道的有脑白质脱髓鞘病灶的女性ALD患者资料,患者出现脑白质异常的年龄及临床表现多样,脑白质病灶可呈点状弥漫性或片状融合性分布,多累及顶、枕叶及脑室周围白质。患者病程进展差异性大。结论ALD女性携带者发病呈年龄依赖性,临床表现以肾上腺脊髓神经型(AMN)样症状为主。不足2%的患者有脑白质脱髓鞘病灶。对疑诊的40岁以上女性尽早行ABCD 1基因检测可明确诊断。

以家庭为基础的运动疗法在社区老年轻度认知障碍伴抑郁患者中的应用研究

目的探讨以家庭为基础的运动疗法对社区老年轻度认知障碍(MCI)伴抑郁患者的影响。方法选取2021年1月—2022年12月,经医疗机构筛查并居住在上海市奉贤区社区的60名MCI伴抑郁症状的患者,随机分为对照组和干预组。对照组依据国家基本公共卫生服务要求,由课题组成员在相应社区每季度开展团体讲座,普及MCI相关健康教育知识,饮食、运动等生活方式,干预6个月;干预组在对照组的基础上,增加了以家庭为基础的运动疗法,干预6个月。对比两组患者老年抑郁量表(GDS)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和Barthel指数评定量表(BI)得分情况。结果干预后,干预组GDS量表评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组MoCA量表视空间与执行能力、注意力、语言功能、抽象思维、延迟回忆和定向力维度评分以及总分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组患者BI量表评分较对照组提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论以家庭为基础的运动疗法可以缓解社区老年MCI伴抑郁患者的抑郁症状,改善认知功能,提高日常生活能力,并延缓MCI病情进展。

青年脑梗死患者134例TOAST病因分型研究

目的探讨青年脑梗死患者的病因,以进一步指导临床防治工作。方法依据TOAST病因分型标准,将134例青年急性脑梗死患者进行病因分型,并与2 640例老年脑梗死患者作比较。结果青年组不明原因型(SUE)、其他明确病因型(SOE)多于老年组(P=0.000,0.02),大动脉粥样硬化型(LAA)少于老年组(P=0.000),心源性栓塞型(CE)和小血管闭塞型(SVO)与老年组比较差异无统计学意义(P=0.75,0.10);青年组TOAST病因分型构成依次为LAA型占32.1%,SUE型占27.6%,SVO型占16.4%,CE型占13.4%,SOE型占10.4%。结论青年脑梗死患者TOAST病因分型不等同于老年患者,除了动脉硬化型占主导地位外,需注意心源性、其他少见病因以及隐源性因素的存在。

慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响

目的观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化。方法本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36h组、戒断3d组、戒断1周组和戒断2周组。用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平。结果①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多(P<0.05);③50%酒精灌胃组戒断后36h、3d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多(P<0.05),并在3d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义(P<0.05)。结论给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制。

强力定眩胶囊联合倍他司汀治疗眩晕症对机体ET-1和CGRP水平的影响

目的观察强力定眩胶囊联合倍他司汀治疗眩晕症的疗效,及对机体内皮素(ET)-1和人降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法选择收治的眩晕症患者90例,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组予以倍他司汀治疗,观察组在对照组的基础上予以强力定眩胶囊治疗。观察2组治疗后的疗效,2组治疗前后症状评分、生活质量评分、眩晕障碍调查量表(DHI)评分、左椎动脉(LVA)、右椎动脉(RVA)和基底动脉(BA)、ET-1、CGRP和ET-1/CGRP水平的变化。结果观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗前的后症状评分、生活质量评分、DHI评分、LVA、RVA、BA、ET-1、CGRP和ET-1/CGRP水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组的症状评分、DHI评分ET-1和ET-1/CGRP较治疗前明显降低(P<0.01),生活质量评分LVA、RVA、BA、CGRP水平较治疗前明显提高(P<0.01),而观察组降低或者升高水平较对照组更为明显(P<0.01)。结论强力定眩胶囊联合倍他司汀治疗眩晕症疗效确切,强力定眩胶囊通过改善机体的ET-1和CGRP水平的失衡,达到改善症状和提高生活质量。

小脑顶核电刺激治疗急性基底动脉尖综合征患者35例

脑血管疾病有很高的致残率,不到10%存活患者能恢复正常,绝大多数遗留严重的后遗症〔1〕。基底动脉尖综合征是缺血性脑血管病中极为少见的一种。低频电刺激可以引起局部脑血流量(rCBF)的增加,减轻缺血性脑损伤,具有明显的神经保护功能,而其复杂的作用机制尚未完全明了〔2〕。本研究观察双乳突法头部低频电刺激对急性基底动脉尖综合征患者的疗效。

老年急性脑梗死患者检测血清PON-1、salusin-α和Omentin-1的临床意义

目的观察血清对氧磷酯酶-1(PON-1)、salusin-α和网膜素-1(Omentin-1)在老年急性脑梗死患者检测中的临床意义。方法急性脑梗死患者75例,为急性脑梗死组,和同期行健康体检者30例。观察组血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平的变化,急性脑梗死患者机体PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平与颈动脉斑块性质,梗死面积和神经功能缺损的关系及其各指标之间的相关性分析。结果急性脑梗死组的PON-1、Salusin-α和Omentin-1水平明显低于健康对照组(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平随着颈内动脉斑块不稳定程度,脑梗死面积和神经损害程度的增加而降低(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1水平与salusin-α和Omentin-1水平呈正相关(r值分别为0.572、0.487,P<0.05),salusin-α水平与Omentin-1水平呈正相关(r=0.752,P<0.05)。结论 PON-1,salusin-α和Omentin-1参与了老年急性脑梗死发生发展过程,是急性脑梗死重要的保护因子,早期监测有助于对病情的判断和预后具有重要临床价值。

多巴胺受体激动剂普拉克索对不宁腿患者睡眠质量的影响

目的观察普拉克索对不宁腿综合征(RLS)患者睡眠质量的影响。方法回顾性分析20例应用普拉克索治疗的不宁腿综合征患者的临床资料,以匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估疗效。结果RLS患者治疗后PSQI总分及在睡眠质量、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能方面的得分明显降低,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论普拉克索可有效改善RLS患者的睡眠质量且安全有效。

伴发癫痫的痣样基底细胞癌综合征的临床特点及基因突变分析

目的·探讨伴发癫痫等神经系统异常的痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cell carcinoma syndrome,NBCCS)一家系的临床和基因突变特点。方法·回顾性分析1例以癫痫发作为主要表现在上海交通大学医学院附属同仁医院神经内科就诊的先证者的临床资料。取先证者切除的皮肤痣组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,H-E)染色,取先证者及其家系成员的外周血DNA行全外显子测序及家系内成员共分离验证。结果·根据NBCCS的临床诊断标准,先证者高度疑诊为患有NBCCS。先证者切除的皮肤痣H-E染色结果提示基底细胞癌的典型病理表现。基因测序结果明确该家系patched 1(PTCH1)基因20号外显子c.3364_3365del碱基杂合缺失突变。结论·PTCH1基因20号外显子c.3364_3365del碱基杂合缺失突变有可能是PTCH1基因突变的潜在热点,合并癫痫等神经系统表现为此突变型NBCCS的特点之一。