vWF与冠心病的关系

目的测定冠心病患者的血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)水平,探讨vWF与冠心病的关系。方法本研究共纳入119例确立性冠心病患者和83名健康对照者。取冠心病患者(包括急性冠脉综合征亚组、稳定型心绞痛亚组)和健康对照者血液各5mL,用酶联免疫吸附法测定2组血vWF:Ag浓度,比较vWF在冠心病患者及各亚组间的关系。结果 (1)冠心病组血浆vWF:Ag水平明显高于对照组(126.73%±53.16%)VS(72.53%±48.52%),(P<0.05)。(2)稳定型心绞痛(SAP)亚组血浆vWF水平与对照组差异无统计学意义(91.37%±31.33%)VS(72.53%±48.52%),(P>0.05)。(3)急性冠脉综合征(ACS)亚组血浆vWF水平(169.24%±40.12%)较稳定型心绞痛亚组(91.37%±31.33%)、对照组(72.53%±48.52%)明显升高(P<0.05)。结论 vWF:Ag水平在冠心病患者中增高,尤其在急性冠脉综合征患者中明显增高,是冠心病的危险因素。

缺血对大鼠心肌组织心型脂肪酸结合蛋白表达的影响

目的观察大鼠心肌缺血对心肌组织心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的影响并探讨其分子机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组和心肌缺血1、3、7天组。采用左冠状动脉前降支结扎术构建大鼠心肌缺血模型,采用Power Lab检测心脏血流动力学参数左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室等容收缩期室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))、左心室等容舒张期室内压下降最大速率(-dp/dt_(max))以评估心肌功能。分别采用定量PCR和免疫印迹检测心肌组织中H-FABP mRNA和蛋白质的表达及转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达和磷酸化。观察大鼠存活率。结果与假手术组相比,大鼠心肌缺血后1、3和7天血流动力学参数LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)持续降低,LVEDP持续上升(P<0.01)。定量PCR和免疫印迹显示心肌组织H-FABP在缺血后1天显著升高,缺血后3天回落,7天下降至基线水平。PPARα表达在缺血后持续降低,但其磷酸化水平在缺血后第1天增加,随后降低。心肌缺血组大鼠死亡率显著升高。结论心肌缺血早期,PPARα磷酸化增强而诱导H-FABP表达;随后由于损伤因素的持续存在,PPARα表达及磷酸化水平降低而下调H-FABP表达。

多巴胺、速尿及硝酸甘油合剂在治疗充血性心力衰竭中的疗效分析

目的评价多巴胺、速尿、硝酸甘油合剂对充血性心脏病心力衰竭的治疗作用。方法随机选择48例充血性心力衰竭的患者,在一般治疗的基础上,使用多巴胺、速尿、硝酸甘油合剂治疗。结果48例中有明显疗效的有42例,总有效率占87.5%。结论多巴胺、速尿、硝酸甘油合剂可明显改善充血性心力衰竭的症状,提高患者的生活质量,为有手术治疗指征的患者提供良好的条件。

左室内血流传播速度对高血压患者左室舒张功能的评价

目的:应用彩色M型多普勒超声心动图测量舒张早期左室内血流传播速度(Vp),评价高血压(EH)患者左室舒张功能,以寻求一种可靠客观的评价高血压左室舒张功能的方法。方法:采用放免法测定19例正常人和41例EH患者(伴心肌肥厚者19例和不伴心肌肥厚者22例)的血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的浓度,用彩色M型多普勒超声心动图测量左室内血流传播速度(Vp),并用血流多普勒法检测二尖瓣口舒张期血流速度E峰、A峰及E/A值,比较两种方法测值与PCⅠ、PCⅢ的相关性。结果:1.EH患者非左室肥厚组(non-LVH)与左室肥厚组(LVH)PCⅠ、PCⅢ明显高于正常对照组(P<0.01),其中LVH组PCⅠ明显高于non-LVH组(P<0.05)。2.EH患者非左室肥厚组(non-lVH)与左室肥厚组(LVH)二尖瓣血流参数,Vp均明显低于正常对照组(P<0.05)。3.EH患者non-LVH组与LVH组间E、E/A无明显差别(P>0.05),但LVH组Vp明显低于non-LVH组(P<0.05)。4.EH患者non-LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与E/A及Vp均呈负相关(r=-0.58P<0.01,r=-0.61P<0.01及r=-0.67P<0.01,r=-0.51P<0.05);而LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与Vp亦呈负相关(r=-0.69P<0.05,r=-0.65P<0.01);与E/A无明显相关(r=-0.41P>0.05,r=0.02P>0.05)。结论:左室内血流传播速度与反应心肌纤维化程度的血清PCⅠ、PCⅢ浓度相关良好,不受心脏负荷及年龄的影响,作为评价高血压病人左室舒张功能的指标有临床意义。