坎地沙坦对高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞株A7r5在高浓度葡萄糖作用下的增殖、分泌变化以及不同浓度坎地沙坦（Cand）对其作用的影响。方法 将A7r5细胞培养48 h后随机分组，正常糖组（NG,5 mM D-glucose）、高糖组（HG,15、25、35、45 mM D-glucose）、高糖（25mM）＋Cand10-5mol/L组、高糖（25mM）＋Cand10-6mol/L组、高糖（25mM）＋Cand10-7mol/L组,以MTT法检测细胞增殖；ELISA法检测培养基中细胞分泌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平； 采用细胞免疫荧光染色法检测A7r5细胞膜上AT1受体的分布量。结果 高糖刺激24、48、72 h后，与NG组相比，HG组吸光度值均明显升高（p〈0.05）且以高糖25mM组增高为甚，与NG组相比差异有统计学意义（p〈0.01）；高糖刺激48 h后，与NG组相比，HG组分泌AngⅡ水平均明显升高（p〈0.05）且以高糖25mM组增高为甚，与NG组相比差异有统计学意义（p〈0.01）；细胞免疫荧光染色法可观察到A7r5细胞膜上AT1受体，且HG组较NG组分布量明显增多；与高糖25mM组相比，中、高浓度Cand组对A7r5细胞增殖有抑制作用,其差异均有统计学意义（p〈0.05）；与高糖25mM组相比，Cand组对A7r5细胞分泌AngⅡ无影响，其差异无统计学意义（p〉0.05）；与高糖25mM组相比，Cand组细胞膜上AT1受体分布量明显减少。结论 高糖可诱导A7r5细胞异常增殖，促使细胞分泌AngⅡ，促使细胞膜上AT1受体分布量增多。Cand可能拮抗了AngⅡ与AT1受体的结合及抑制AT1受体分布量，而发挥抑制高糖诱导的A7r5细胞增殖。

心内科ICU护士与患者及家属的沟通技巧

随着社会的不断进步，现代护理模式从原先的“以患者为中心”逐渐转变为“以人为中心”的护理模式，越来越强调“以人为本”的观念。这不仅仅要求护理人员对患者进行生理、心理等方面的整体护理，同时还要注重对患者家属的关爱和支持，

宁夏本科护生学习沟通技能的态度调查

目的:调查宁夏护理本科生对学习沟通技能的态度及其影响因素。方法:采用问卷调查法,应用一般情况调查表及中文版沟通技能态度量表(Ch-CSAS)进行调查,分析各种因素与本科护生学习沟通技能的态度之间的关系。结果:宁夏医科大学本科护生学习沟通技能的态度与性别、年级、学习环境、是否为独生子女相关。未学习过人际沟通课程的学生正性态度量表得分低于学习过人际沟通课程的学生,但负性态度量表得分高于学习过人际沟通课程的学生。结论:经过多重线性回归和逐步回归分析可知,性别、年级、学习环境、是否为独生子女可能为宁夏本科护生学习沟通技能的态度影响因素。

慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压的临床特点及压力相关因素分析

目的 分析慢性阻塞性肺病（COPD）相关肺动脉高压（PH）的临床特征及肺动脉压力相关因素。方法 回顾性分析慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）患者353例，用心脏彩色多普勒超声测量肺动脉收缩压（PASP），根据PASP结果分为对照组〈40mmHg，轻度PH组40～50 mmHg，中重度PH组≥51 mmHg，比较三组患者体重指数、血浆D-Ⅱ聚体、肺功能、肺CT图像上的主肺动脉直径与升主动脉直径、降主动脉直径等指标。结果 353例AECOPD患者中，合并PH患者101例，占总数28.61%。轻度PH患者74例；中重度PH患者27例，其中“不成比例”的PH患者3例。轻度PH组血浆D-Ⅱ聚体及中重度PH组均明显高于对照组，有统计学意义（p均〈0.05）。轻度PH组PaCO2及中重度PH组均高于对照组,无统计学意义（p均〉O.05）。相比对照组，轻度PH组及中重度PH组在用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEVl）、FEVl／FVC、每分钟最大通气量（MVV）差异均无统计学意义（均P〉0.05）。肺CT中中重度PH组及轻度PH组主肺动脉直径均明显大于对照组，有差异有统计学意义（P〈0.05）；中重度PH组降主动脉直径明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；B、中重度PH组的主肺动脉直径与降主动脉直径比值均大于对照组，有统计学意义（P均〈0.05）。结论 COPD相关的PH多为轻度至中度，有少数“不成比例”的PH；肺功能与肺动脉压力无明显相关性；血浆D-Ⅱ聚体在评估PH严重程度方面有一定的价值；胸部CT主肺动脉直径及主肺动脉直径与降主动脉直径比可作为评估PH的指标。

MPV在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中的潜在临床应用价值

目的观察血小板平均体积(MPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)及COPD合并肺动脉高压(PH)患者中的临床应用价值。方法回顾性分析75例COPD稳定期患者、37例吸烟史匹配的健康体检者,通过心脏扇扫测量三尖瓣返流峰值流速估测肺动脉收缩压(PASP),将其分为3组,即:A组,COPD非PH组;B组,COPD合并PH组;C组,健康对照组。对比各组间MPV均值的差异,并统计MPV与心脏彩超各项指标的相关性。结果相对于C组,MPV在A组和B组升高(P<0.05),在B组升高更加明显(P<0.05)。MPV与左心室射血分数(EF)呈负相关,与右肺动脉直径正相关。结论 MPV在稳定期COPD合并肺动脉高压时升高明显,可作为监测COPD稳定期肺动脉压力及心肺功能受损的潜在指标。

急性心肌梗死患者PCI治疗的心理焦虑及干预措施

目的:了解急性心肌梗死患者围手术期出现的心理焦虑问题,并通过护理干预解决其心理问题。方法:选取急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者214例,随机分为两组,试验组给予心理护理干预措施,对照组仅给予常规治疗及护理。结果:试验组患者心理问题明显少于或轻于对照组,治疗效果也优于对照组。结论:给予适当的心理护理干预能够提高心肌梗死患者的手术疗效。

清道夫受体A启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用

目的探讨清道夫受体A(SR-A)表达水平改变及其启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)致动脉粥样硬化过程中的作用及其机制,为Hcy引起动脉粥样硬化的诊疗提供理论依据。方法采用高蛋氨酸饮食饲喂ApoE^-/-小鼠16周复制高同型半胱氨酸血症动物模型,设立正常对照组(C57BL/6J小鼠饲以正常饮食)以及模型对照组(ApoE^-/-小鼠饲以正常饮食)。取小鼠主动脉制作冰冻切片,行油红O染色,观察不同组小鼠的主动脉粥样硬化病变程度;测定不同组小鼠血清中Hcy及血脂相关指标水平;用含有氧化低密度脂蛋白的培养液培养THP-1源性巨噬细胞以复制泡沫细胞模型,通过细胞油红O染色确定复制是否成功;分别以0、50、100、200、500μmol/L Hcy及50μmol/L Hcy+10μmol/L AZC干预细胞。通过实时定量荧光PCR(RT-qPCR)及Western blot检测不同组小鼠主动脉及泡沫细胞中SR-A的mRNA及蛋白表达水平;采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)测定不同组小鼠主动脉中及泡沫细胞中SR-A DNA的甲基化水平;通过泡沫细胞油红O染色观察DNA甲基化抑制剂(AZC)对泡沫细胞内脂质蓄积的影响;采用Student-Newman-Keuls检验进行相关性分析。结果与对照组小鼠相比,高蛋氨酸组小鼠血清中Hcy水平明显升高(P<0.01),小鼠主动脉冰冻切片的油红O染色结果显示其主动脉发生明显粥样病变。与对照组相比,高蛋氨酸组小鼠及Hcy刺激后的泡沫细胞中SR-A的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。高蛋氨酸组小鼠及Hcy刺激的泡沫细胞中SR-ADNA甲基化水平并未发生显著改变(P<0.01)。采用DNA甲基化抑制剂AZC刺激泡沫细胞后,泡沫细胞内的脂质蓄积明显增加。结论 SR-A表达上调有可能在Hcy致动脉粥样硬化的过程中扮演了极为关键的角色,过表达DNMT1可以上调SR-A的表达,而这种调控作用的途径可能并非是通过影响SR-A启动子区的DNA甲基化程度来实现的。

血PAF、PAF-AH在COPD相关肺动脉高压炎性机制中的作用研究

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血液中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙水解酶(PAF-AH)的水平变化,探讨两者在COPD相关PH发病机制中的作用。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥40 mm Hg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者25例,比较3组间血浆PAF、血清PAF-AH水平的差异,并将两者与PASP进行相关性分析。结果 COPD合并PH组和COPD非PH组治疗前血PAF水平均较健康对照组显著升高(P<0.05),且PH组较非PH组升高更明显(P<0.05);血PAF-AH水平较健康对照组降低(P<0.05),且PH组较非PH组降低更明显(P<0.05);治疗后COPD合并PH组及非PH组血PAF水平明显降低(t分别为3.966、5.589,P均<0.05),而血PAF-AH水平显著升高(t分别为-5.506、-3.481,P均<0.05);血浆PAF与PASP呈正相关(r=0.666,P<0.01),而血清PAF-AH与PASP呈负相关(r=-0.346,P<0.05)。结论血液PAF、PAF-AH可能分别作为致炎因子、抗炎因子在COPD相关PH中起重要作用,COPD急性加重时,两者比例的失衡可能参与了PH的形成或加重过程。

急性缺氧肺动脉平滑肌细胞线粒体活性氧变化的观察

目的:观察急性缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)线粒体活性氧(ROS)的变化。方法:分离并培养大鼠PASMCs,常氧(35℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性缺氧(35℃、5%CO2、1%O2、94%N2)条件下,利用分子探针chloromethyl dichlorodihydrofluorescein diacetate(CM-H2DCF/DA)和Redox Sensor Red CC-1通过激光共聚焦显微镜来检测细胞内ROS的生成量;直接分离线粒体,用线粒体电子传递链(ETC)复合物抑制剂通过荧光分光光度计检测线粒体ROS及其生成的具体位点。结果:急性缺氧细胞内ROS生成明显增加,其中缺氧组H2O2较常氧组增加3.35倍(P<0.01),而H2O2及O-·2较常氧组增加1.61倍(P<0.01)。与缺氧组比,用线粒体ETC复合物I抑制剂MPP、复合物II抑制剂NPA和TTFA及复合物III前泛半醌位点抑制剂myxothiazol都能显著降低缺氧时PASMCs胞内ROS的生成量(分别降低60%、73%、75%和61%,P<0.01);而复合物III后泛半醌位点抑制剂antimycin A及复合物IV抑制剂Na N3对ROS的生成无明显影响(升高13%和9.1%,P>0.05)。直接检测线粒体ROS与测定细胞内ROS结果一致。结论:急性缺氧PASMCs线粒体ROS(主要是H2O2)的生成量明显增加;其生成位点主要是线粒体ETC复合物Ⅰ、Ⅱ及III前泛半醌位点,而与复合物III后泛半醌位点和IV位点无明显关系。

PDCA循环理论指导下膳食干预对老年糖尿病前期患者生活质量及血糖的影响

目的探讨应用PDCA(包括计划、执行、确认与处置)循环模式的膳食干预对老年糖尿病前期患者生活质量及血糖的影响。方法将银川市2个社区106例老年糖尿病前期患者,以社区为单位分为干预组53例和对照组53例。干预组采用PDCA循环理论指导下的膳食干预措施,对照组仅进行常规健康饮食宣教,6个月后比较其效果。结果干预结束后,干预组的生活质量得分、空腹血糖较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCA循环理论指导下的膳食干预可有效降低老年糖尿病前期患者的血糖水平,提高其生活质量。

脂联素抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的探讨脂联素(APN)是否通过上调AdipoR1/AMPK/PI3K/AKT抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大。方法分离新生SD大鼠心肌细胞并连续培养9 d,按干预条件不同将心肌细胞分为4组:对照组(培养基)、模型组(1×10-6mol/L胰岛素)、干预组(1×10-6mol/L胰岛素+7.5mg/L脂联素)和转染组(AdipoR1 siRNA转染后胰岛素+脂联素处理)。48 h后检测各组心肌细胞的平均蛋白含量、3-甲基组氨酸(3-MH)含量及心肌细胞表面积;Western blot检测脂联素受体1(AdipoR1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组心肌细胞平均蛋白含量增多(P<0.05)、3-MH含量减少(P<0.05)及心肌细胞相对表面积增大(P<0.01);与模型组相比,干预组上述变化显著减轻,干预组AdipoR1、AMPK、PI3K和AKT蛋白表达量增加(P<0.05)。结论脂联素可通过上调AdipoR1/AMPK/PI3K/AKT抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大。

自主神经刺激对快速心房起搏犬血清炎症因子的影响分析

目的实验观察颈自主神经干刺激对快速心房起搏犬血浆炎症因子的影响。方法将15只犬随机分为颈部自主神经干刺激(ATS)组、右房起搏组(RAP)组、ATS+RAP组。采用放射免疫法检测VNS和RAP前后血浆白细胞介素-6(IL-6)的浓度、白细胞介素-1(IL-1)的浓度并进行统计学分析。结果 ATS组、RAP组及ATS+RAP组之间的IL-1、IL-6水平均不等,ATS+RAP组的IL-1、IL-6水平最高(P<0.05)。自主神经刺激后各时间点IL-1、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);RAP组,IL-1和IL-6水平均在2 h时较刺激前显著升高(P<0.05)。ATS+RAP组,IL-1和IL-6水平均在1 h时较刺激前显著升高(P<0.05);ATS+RAP组与RAP组相比,ATS+RAP组IL-1、IL-6水平分别在2 h末和1 h末显著升高(P<0.05)。结论自主神经刺激本身不影响炎症反应,但是能增强快速心房起搏导致的炎症反应。

心脏起搏器对慢性心律失常患者临床疗效及心功能的影响

目的探讨心脏起搏器对慢性心律失常患者临床疗效及心功能的影响。方法选择200例慢性心律失常患者,分为单腔起搏器组和双腔起搏器组,每组100例。单腔起搏器组患者行单腔心脏起搏器植入术,双腔起搏器组患者行双腔心脏起搏器植入术,植入3个月后比较2组患者的临床症状、心功能参数变化。结果植入心脏起搏器后,双腔起搏器组患者治疗有效率为93. 00%,单腔起搏器组为78. 00%,2组比较差异有统计学意义(P <0. 05); 2组患者气短乏力、头晕、心悸、胸痛等临床症状评分均较植入前明显提高(P <0. 05),且植入后双腔起搏器组患者各项评分均明显高于单腔起搏器组(P <0. 05); 2组患者CO、HR、LVEF、CI等心功能参数均较植入前明显改善(P <0. 05),且植入后双腔起搏器组患者各项参数明显高于单腔起搏器组(P <0. 05)。结论单腔、双腔心脏起搏器均能够有效改善慢性心律失常患者的临床症状和心功能,但双腔心脏起搏器改善临床疗效及心功能更为显著。

脂联素等与慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压的相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血浆脂联素(APN)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的水平,探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的意义。方法将60例COPD急性加重期患者,根据超声心动图拟诊PH的标准为肺动脉收缩压(PASP)≥40 mmHg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,2组均给予吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘等常规对症治疗[平均住院日(13.10±3.20)d,(13.27±4.36)d]。选择同期健康体检者22例。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆APN和血清TNF-α水平,免疫比浊法测定血清CRP,比较3组间血浆APN、血清TNF-α和CRP水平,且观察COPD非PH组和COPD合并PH组治疗前后上述指标的变化,并将血APN、TNF-α和CRP水平与PASP进行相关性分析。结果 COPD非PH组和COPD合并PH组血浆APN、血清TNF-α和CRP水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且COPD合并PH组明显高于COPD非PH组(P<0.05)。与治疗前比较,COPD非PH组与PH组治疗后的PASP、血浆APN、血清TNF-α和CRP水平均明显降低(P<0.05)。PH组治疗后血浆APN、血清TNF-α和CRP水平明显高于COPD非PH组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD合并PH组治疗前后血浆APN、血清TNF-α和CRP水平分别与PASP呈正相关(r分别为0.744、0.614、0.482、0.627、0.538、0.493,P<0.05)。结论血浆APN、血清TNF-α和CRP水平的升高与COPD相关PH患者的PASP的升高相关,说明APN、TNF-α和CRP可能参与COPD相关PH的形成过程。

多旁道参与的房室折返性心动过速1例

1病例资料患者,男,38岁。2013年4月9日因“发作性心悸10年余”就诊。心悸发作呈突发突止,发作时伴头晕、乏力,发作终止后症状缓解,持续时间不等。入院后查体无阳性体征,查血清电解质、肝肾功能正常,胸部X线及彩色多普勒超声心动图检查均未见异常。一份心电图提示窦性心律,心率85次/min,A型预激;另一份心电图显示窦性心律,心率66次/min,B型预激。

心电图异常不一定有心脏病

很多人体检做心电图时,发现窦性心律不齐、T波异常等就会很恐慌,以为自己得了心脏病。心电图对人们认识心脏、诊断心脏病确有帮助,但是心电图异常不一定是得了心脏病。