胆道扩张症临床病理分型与临床诊治——Ⅰ胆道扩张症临床病理分型方案

胆道扩张症迄至1943年据ShaIIon等氏统计各国报道总例数为182例;自43年至69年见于各家学者报道者又376例,其中国人52例。69年以来,69至75年和75——80年1月国内外报道均见增多,各为635和455例,其中国人153例(内本自治区15例,作者于近20个月中见到其中9例)。

枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制

本工作利用两肾—夹（2KlC）肾性高血压（RH）大鼠模型，观察枸杞多糖（LBP）对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变，探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明，LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素（PE）的收缩反应明显高于对照组，去除内皮后组间差异消失；而LBP组由—氧化氮（NO）合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯（LNAME）及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（MB）引起的收缩反应较RH组明显增加；LBP组对乙酸胆碱（ACh）的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加，而对非内皮依赖舒张剂硝普钠（SNP）的舒张反应无组间差异；NO合成底物L-精氨酸（L-Arg）能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张，而对LBP组无明显作用。上述结果表明，LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应，增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子（EDRF）生成增多以及促进LArg的代谢有关。

APELIN对异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血性损伤的影响

目的:探讨心血管活性肽APELIN及其受体APJ在异丙基肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤中的变化及意义。方法:皮下注射异丙基肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌缺血损伤模型,放射免疫分析法检测血浆和心肌 APELIN的含量,半定量RT-PCR方法检测心肌APELIN和APJ MRNA水平;股静脉注射10 NMOL/KG APELIN观察其对大鼠心脏功能的影响。结果:ISO处理组大鼠广泛心内膜下心肌缺血损伤、心功能抑制,血浆、心房和心室肌APELIN水平较对照动物明显降低,心室肌APELIN和APJ基因表达下调(均P<0．01);ISO+APELIN处理组大鼠较单纯ISO组心内膜下心肌缺血损伤减轻,心功能明显增强。股静脉单次注射APELIN(10 NMOL/KG)后,正常大鼠平均血压较给药前下降15％(P<0．05),IS0组大鼠平均血压较给药前高27％(P<0．05),LV±DP/DTMAX分别较给药前增高51%和53% (均P<0．01),LVESP升高23％,LVEDP降低27％(均P<0．05)。结论:外源性APELIN可明显减轻ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤,改善心力衰竭,APELIN/APJ系统有可能是心肌缺血和心衰防治的新靶点。

败血症休克大鼠血管外膜L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的:观察败血症休克大鼠主动脉外膜L-精氨酸(L-Arg)转运,一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。测定大鼠主动脉外膜亚硝酸盐(NOx)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运;RT-PCR方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平。结果:严重感染休克大鼠呈现严重的血流动力学紊乱,心功能抑制。败血症休克大鼠表现为严重的低血糖和高乳酸血症。血管外膜iNOS的mRNA水平均明显高于假手术组(均P<0.01),主动脉外膜NOx生成、NOS活性及L-Arg转运速率显著高于假手术组(P<0.01)。结论:败血症休克时血管外膜L-Arg/NOS/NO系统激活在败血症休克发病中可能起重要作用。

血浆尾加压素Ⅱ含量在几种疾病中的变化

目的 :研究冠心病、原发性高血压、糖尿病及骨质疏松症患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ ,UⅡ)水平的变化 ,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义。方法 :清晨空腹抽血 ,分离血浆 ,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量。结果 :健康人血浆UⅡ含量为 5 .5 4± 1.73pg/ml;稳定性心绞痛和急性心肌梗塞患者血浆UⅡ水平分别为 2 .74± 0 .9和 2 .85± 0 .99pg/mg ,明显低于健康人 (均为p<0 .0 1) ,并且急性心肌梗塞患者在发病两周内 ,血浆UⅡ水平持续低于健康人 (p<0 .0 1)。 2型糖尿病和原发性高血压患者也有所降低 (分别为 4.98± 1.97和 4.89± 1.6 8pg/ml,p <0 .0 5 ) ,而骨质疏松症患者无明显变化 (p >0 .0 5 )。结论 :稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、原发性高血压以及糖尿病患者 ,血浆UⅡ含量降低 ,提示UⅡ可能在其病理生理过程中发挥着十分重要的作用 。

异丙基肾上腺素导致的心肌肥厚大鼠心肌牛磺酸转运障碍

目的 观察异丙基肾上腺素 (isoproterenol,Iso)导致的心肌肥大大鼠的心肌细胞牛磺酸 (taurine ,TAU)跨膜转运功能的改变。方法 Iso诱导大鼠心肌肥厚 ;氨基酸分析仪测牛磺酸含量 ;用3H标记的牛磺酸测定心肌牛磺酸转运及牛磺酸与心肌浆膜结合功能。结果 Iso组动物较对照组的血浆和组织牛磺酸含量分别升高 49% (P <0 0 1)和降低35 % (P <0 0 1) ,心肌3H 牛磺酸摄入减少。 5min时释放量与总摄入百分比高于对照组 6 0 % (P <0 0 1) ,Iso组释放量增加。Iso心肌浆膜3H 牛磺酸结合量较对照组低 ,最大结合速率 (Bmax)较对照组低 45 % (P <0 0 5 ) ,治疗组较Iso组Bmax值增加 116 % (P <0 0 1) ,Kd值无明显差异。结论 Iso诱导的心肌损伤存在牛磺酸转运障碍 。

大鼠心肌线粒体L-Arg/NO系统对线粒体Ca^(2+)转运功能的影响

目的和方法 :采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法 ,观察线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统对线粒体Ca2 +转运功能的影响。结果 :NO生成的底物L Arg (10 - 4 mol L)、外源性NO供体硝普纳 (5× 10 - 7mol L)孵育的线粒体NO-2 的生成量分别高于对照组 6 6 %、89% (P <0 .0 1) ;钙含量较对照组分别低 40 %、5 4% (P <0 .0 1) ;线粒体Ca2 +的摄入量较对照组分别减少 6 7%、85 % (P <0 .0 1) ,线粒体Ca2 +释放率 (11%、8% )降低与对照组 (14% )相比差异显著 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10 - 4 mol L)与相同浓度的L Arg共同孵育的线粒体 ,明显抑制了L Arg对线粒体的效应 ,与单纯L Arg组比较 ,NO2 生成减少 ,线粒体钙含量和反映线粒体45Ca2 +的摄入与释放能力都接近对照组水平。结论 :心肌线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2 +浓度的调节 。

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠心功能保护作用的研究

目的:观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(Isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:利用皮下注射ISO诱导大鼠心肌损伤模型,观察OMT对心肌损伤大鼠心脏功能的影响,并测定各组大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活力、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠LVESP降低30．8%(P＜0．01)、LVEDP增加145．8%(P＜0．05)、±LVdp/dt_(max)分别降低37．4%、40．1%(均P＜0．01),且血浆LDH、MDA的含量分别增高45．5%、23．8%(均P＜0．01),SOD、GSH-PX的活力分别下降14．8%、12．4%(P＜0．05);与ISO组比较,OMT低高剂量治疗组均可明显减轻心内膜下心肌缺血性损伤,并改善心肌损伤大鼠的心功能。结论:氧化苦参碱可通过抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力,从而改善心肌损伤大鼠的心功能,对损伤心肌产生保护作用。

血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预

目的探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积。结果钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%。钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%。结论辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程。

实验性血管钙化大鼠血浆的抗氧化能力的研究

目的观察实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化。方法将16只雄性SD(Sprauge Dawley)大鼠随机分两组,其中一组进行血管钙化处理。6周后取出胸、腹主动脉,用于Von Kossa染色,并测定血管组织钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleicdiadehyde,MDA)、总抗氧化能力变化。结果钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞内及其间质有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及ALP活性分别较对照组增高102.7%和259%(P<0.01),血浆SOD和总抗氧化能力分别比对照组下降26.2%和67.4%(P<0.01),MDA增加584.1%(P<0.01)。结论血管钙化大鼠血浆抗氧化能力降低。

氧化苦参碱对心血管系统药理作用的研究进展

氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)为苦参类生物碱之一,是从豆科植物苦参(Sophora flavescensAit.)、广豆根(S.SubprostrataChunetT.Chen)中提取的生物碱,具有四环喹嗪啶类(quinolizidine)结构.以往研究发现,该药物具有多方面的药理活性和临床功能,近年来,OMT在心血管系统方面的作用引起了人们极大的重视和兴趣,众多研究结果提示:OMT是一类具有开发前景的药物.本文仅对其心血管药理作用及机制研究和临床应用的现状作一综述.……

微量元素对Wistar乳鼠硒性白内障抑制作用的研究

采用Ｗｉｓｔａｒ乳鼠经皮下注射亚硒酸钠诱发白内障，同时皮下注射汞、银、锂、钴等微量元素，动态观察白内障的发生与发展并测定晶体内有活性的超氧化物歧化酶（ＳｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）。结果表明：微量元素汞、银、锂、钴可不同程度地抑制和延级硒性白内障的发生与发展，晶体内有活性的ＳＯＤ含量与硒性白内障的发展有一定的相关性。

休克大鼠血管外膜阳离子氨基酸运体表达

目的观察败血症休克大鼠主动脉外膜阳离子氨基酸转运体(CAT-1、CAT-2B)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达。方法雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型。逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CAT-1、CAT-2B mRNA表达水平。结果败血症休克大鼠表现为严重的心功能降低、低血糖和高乳酸血症。血管外膜CAT-1、CAT2B、和iNOS的mRNA水平均比假手术组明显上调(均P<0.01)。结论败血症休克时血管外膜阳离子氨基酸转运体和诱导型一氧化氮合酶基因表达上调。

麝乌药锤的一般药理学研究

麝乌药锤由麝乌药锤液、麝乌止痛膏一号和麝乌止痛膏二号组成，含14味中药，具有祛风除湿，活络通痹，化瘀止痛的功能。用于风寒湿痹、关节疼痛、麻木拘挛，扭伤挫伤等症状，经临床应用，具有一定的疗效，为了进一，一步扩大该药的使用范围，我们观察和研究了该药对神经、呼吸、心血管系统的影响。

家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO)模型复制及其眼球结膜微循环与血液流变学变化

Fine等氏认为肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克发生和死亡的主要原因是肠道内细菌和内毒素的作用。Lillchei氏则重视血液浓缩和低血容量的影响。近十余年来,Lefer,Haglund及Haglind等氏则认为来自肠道的心肌抑制物质等是动物循环衰竭的一个重要原因,而与肠道细菌或血容量无关。作者参照Fine氏方法,用无创性动脉夹夹闭家兔肠系膜上动脉一小时,开夹后。