不同肺复张压力下腹腔镜结直肠癌根治术老年患者肺不张情况和呼吸力学参数观察

目的采用肺超声检查技术观察不同的肺复张压力对腹腔镜结直肠癌根治术老年患者围手术期肺不张和呼吸力学参数的影响。方法选择择期全麻下行腹腔镜结直肠癌根治术的老年患者90例,随机分为A、B、C组,每组30例。三组利用PEEP递增法行肺复张,A、B、C组肺复张压力分别为30、35、40 cmH_(2)O。三组分别于气管插管后5 min(T_(1))、手术结束时(T_(2))、气管导管拔除后15 min(T_(3))、术后24 h(T_(4))、术后48 h(T_(5))分别进行肺超声检查,记录肺不张发生情况及T_(2)、T_(3)时间点的肺超声评分;比较三组T_(1)、T_(2)两个时间点的呼吸力学相关参数,包括气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、驱动压(ΔP,Pplat-PEEP)、动态肺顺应性(Cdyn)及氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))。结果T_(1)、T_(4)、T_(5)时间点三组间肺不张发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05),T_(2)、T_(3)时间点B、C组肺不张发生率均低于A组(P均<0.05)。各时间点A组肺不张发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05),T_(2)、T_(3)时间点B、C组肺不张发生率均低于T_(1)、T_(4)、T_(5)时间点(P均<0.05)。在T_(2)时间点,A、B、C组肺超声评分分别为(8.67±3.72)、(8.36±4.01)、(3.89±1.83)分,C组肺超声评分低于A、B组(P均<0.05);在T_(3)时间点,A、B、C组肺超声评分分别为(7.95±3.51)、(8.55±4.97)、(5.86±2.91)分,三组肺超声评分比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与同组T_(1)时间点比较,三组T_(2)时间点Ppeak、Pplat和ΔP均降低,Cdyn及PaO_(2)/FiO_(2)均升高(P<0.05)。与A组T_(2)时间点比较,C组ΔP降低(P<0.05)。与B组T_(2)时间点比较,C组Ppeak、Pplat和ΔP均降低,Cdyn及PaO_(2)/FiO_(2)均升高(P均<0.05)。结论腹腔镜结直肠癌根治术老年患者术中选择40 cmH_(2)O的肺复张压力可有效降低围手术期肺不张发生率并减轻其严重程度,同时有助于改善呼吸力学相关参数。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响

目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。

肺结核并肺静脉狭窄1例

肺静脉狭窄是指由先天或后天因素造成肺静脉管腔狭窄大于20%[1]。根据肺静脉的狭窄程度,分为轻度(20%~49%),中度(50%~69%)及重度(70%以上)[1]。进而导致血液回流受阻的一系列临床表现,可分为先天性肺静脉狭窄和获得性肺静脉狭窄。获得性肺静脉狭窄常继发于房颤射频消融术后,而结核合并肺静脉狭窄较为罕见,国内外鲜有报道。轻度肺静脉狭窄患者无症状,严重的患者可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛和咯血。因此呼吸内科容易误诊为肺栓塞(PE)、肺炎或肺结核。

区域神经阻滞在乳腺癌术后镇痛中的应用研究进展

25%~60%的乳腺癌患者手术治疗后可出现剧烈疼痛,这种疼痛增加患者呼吸、心血管系统的相关并发症,也可致患者出现失眠、焦虑、恐惧等情绪障碍,严重影响患者的术后康复。术后静脉注射镇痛药物虽然可以缓解患者疼痛,但同时易导致患者出现恶心、呕吐、呼吸抑制等不良反应。区域神经阻滞不仅有满意的术后镇痛,减少术后并发症的发生,更具有操作简便、安全性高等优点。该文就乳腺癌术后镇痛相关的区域神经阻滞技术进行综述,以期为临床提供参考。

氯化钴对小鼠海马神经元细胞缺氧损伤的影响

目的:研究氯化钴(CoCl2)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞缺氧损伤的影响。方法:实验分为3组,分别为低浓度氯化钴组(CoCl2-L)、中浓度氯化钴组(CoCl2-M)和高浓度氯化钴组(CoCl2-H)。利用不同浓度CoCl2处理HT22细胞建立细胞缺氧损伤模型,通过HE染色观察HT22细胞轴突损伤情况,CCK-8法检测HT22细胞体外增殖活性,Western Blot检测HT22细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和tau蛋白的表达情况。结果:HE染色显示CoCl2可致HT22细胞轴突断裂,CCK8检测显示CoCl2对HT22细胞的增殖有明显抑制作用。Western Blot结果显示CoCl2-H组细胞中HIF-1α表达显著上调,tau蛋白表达显著降低。结论:CoCl2可致轴突损伤,并且上调HT22细胞的HIF-1α表达、降低tau的表达。

不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响

目的:探讨不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响。方法:7 d龄SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)和缺氧缺血组(HI)。HI组双线结扎左侧颈总动脉并剪断。根据缺氧时间HI组又分为缺氧1.5 h组(HI-S)、缺氧2 h组(HI-M)和缺氧2.5 h组(HI-L)。术后恢复1 h后置于38℃密闭低氧箱中,并通入8%O2+92%N2混合气体。2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,激光散斑血流成像系统监测局部脑血流(r CBF)变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大脑的病理形态学改变。结果:TTC染色结果显示HI-L组脑梗死体积大小基本一致;局部脑血流监测结果显示HI-M组和HI-L组损伤侧脑血流显著减少(P <0.05);HE染色结果显示HI-L组损伤侧大脑皮层及海马组织结构明显松散、细胞排列紊乱、细胞核固缩并裂解,出现大量空泡现象。结论:本研究中缺氧2.5 h时制备的模型脑损伤程度比较稳定,且成功率高,为进一步研究缺氧缺血性脑损伤的机制提供了可靠的动物模型。

orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用

目的探讨orexin-A在多沙普仑促进全麻患者苏醒中的作用。方法择期全麻下行腰椎手术患者44例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄18-60岁，BMI21～25kg／m^2，性别不限。采用随机数字法分为2组（n=22）：对照组和多沙普仑组。静脉注射丙泊酚、舒芬太尼和顺阿曲库铵行麻醉诱导，气管插管术后行机械通气；吸入七氟醚，TCI瑞芬太尼行麻醉维持。手术结束时关闭七氟醚挥发罐，停止输注瑞芬太尼．将氧流量调至6L／min，同时多沙普仑组静脉注射多沙普仑0．5mg／kg，对照组给予等容量生理盐水。记录苏醒时间和气管拔管时间。分别于人室即刻（T0）、麻醉诱导后1h（T1）、气管拔管后5和30min（T1，2）时，采集桡动脉血样测定血糖浓度，采用放射性免疫法检测血浆orexin-A浓度。结果与Tn时比较，2组T1时血糖降低，T3时血糖升高，T2时血浆orexin-A浓度升高（P〈0．05）。与对照组比较，多沙普仑组睁眼时间和气管拔管时间缩短，T2时血浆orexin-A浓度升高（P〈0．05），各时点血糖浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论多沙普仑促进全麻患者苏醒的机制可能与增加血浆orexin-A的浓度有关。

肝细胞mPTP在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价肝细胞线粒体膜通透性转换孔（mPTP）在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重240～280 g,采用随机数字表法分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、肢体缺血后处理组（LIPC组）和肢体缺血后处理＋苍术苷组（LIPC＋APC组）.I/R组、LIPC组和LIPC＋APC组采用结扎支配肝左、中叶的门静脉、肝动脉30 min再灌注120 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型;LIPC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min;LIPC＋APC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min,同时经阴茎静脉给予苍术苷5 mg/kg.于再灌注120 min时采集下腔静脉血3 ml测定血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性,随后处死大鼠取肝左叶,测定mPTP的开放程度;电镜下观察肝细胞的超微结构.结果 与S组比较,其余3组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加（P＜0.01）,肝细胞超微结构损伤明显;与I/R组比较,LIPC组和LIPC＋APC组血浆ALT和AST活性降低,肝细胞mPTP的开放减少（P＜0.01）,肝脏超微结构损伤减轻;与LIPC组比较,LIPC＋APC组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加（P＜0.01）.结论 肢体缺血后处理通过抑制肝细胞mPTP的开放减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.