雌激素对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的探讨雌激素对慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及可能的作用机制。方法 50只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组、高眼压模型组(去势+慢性高眼压+植物油)、实验组(去势+慢性高眼压模型+25、50、100μg·kg-1的17β-雌二醇皮下注射)。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿昔缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测雌激素对视网膜神经节细胞凋亡及视网膜组织Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠慢性高眼压模型组及实验组眼压明显高于正常对照组(P<0.05)。TUNEL染色结果表明,高眼压模型组及实验组TUNEL阳性细胞数较正常对照组增多,实验组阳性细胞数随雌激素浓度的升高逐渐减少。免疫组化结果显示,高眼压模型组大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达较正常对照组下降(P<0.05),实验组Bcl-2表达与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压模型组及实验组Bax的表达与正常对照组比较均有增高,随着雌激素浓度升高,Bax蛋白表达程度呈现逐渐下调的递减趋势(P<0.05)。结论雌激素可能是通过升高Bcl-2、降低Bax蛋白的表达抑制慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡,从而发挥视神经保护作用。