胃癌患者CD4^+和CD8^+T细胞的PD-1高表达与肿瘤免疫逃逸的关系

目的探讨胃癌患者CD4^+和CD8^+T细胞的程序性死亡受体(PD)-1与肿瘤免疫逃逸的关系。方法采用流式细胞术检测胃癌患者外周血中CD4^+、CD8^+T细胞的PD-1表达情况;分析胃癌患者外周血单核细胞PD-L1表达情况;比较胃癌组织、胃癌患者外周血与健康人胃黏膜中CD4^+、CD8^+T细胞的PD-1表达情况;酶联免疫吸附(ELISA)分析胃癌组织中表达PD-1阳性与PD-1阴性的CD4^+、CD8^+T细胞因子分泌情况。结果胃癌患者外周血中CD4^+、CD8^+T细胞PD-1表达和单核细胞的PD-L1表达均显著高于对照组(P<0.05);胃癌组织中CD4^+、CD8^+T细胞表达的PD-1显著高于胃癌外周血和正常人胃黏膜中的PD-1表达;胃癌组织中PD-1阳性的CD4^+,CD8^+T细胞分泌的相关细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)-17、granzyme B,肿瘤坏死因子(TNF)显著低于PD-1阴性。结论胃癌患者体内CD4^+、CD8^+T细胞高表达PD-1抑制了T细胞的功能,促进胃癌的免疫逃逸。

EBV、Hp感染与胃癌的关系及相互作用研究

目的探讨Epstein-Barr virus(EBV)、幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌发生的关系及二者的相互作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)和原位杂交(ISH)技术检测100例胃癌组织(胃癌组)及82例胃炎组织(胃炎组)中EBV的感染情况,采用PCR技术检测Hp感染情况,分析EBV、Hp感染与胃癌患者临床病理特征的关系及二者的相关性。结果胃癌组EBV和Hp的感染阳性率均高于胃炎组(9.0%vs 0和56.0%vs 40.2%,均P<0.05)。贲门胃体癌较胃窦癌EBV感染率高(16.3%vs 2.0%,P<0.05),低分化癌较中高分化癌EBV、Hp感染率高(15.7%vs 2.0%和66.7%vs44.9%,均P<0.05),不同性别、年龄、民族及有无淋巴结转移间EBV、Hp感染率差异无统计学意义,不同发生部位间的Hp感染率差异无统计学意义。胃癌组EBV与Hp感染无相关性(r=0.137,P>0.05)。结论 EBV、Hp感染是胃癌发生的2个独立因素,二者均与胃癌的恶性演进有关。

MUC2在结肠癌及结肠腺瘤的表达及意义

目的探讨粘蛋白2(Mucin2,MUC2)在结肠癌与结肠腺瘤的表达及与临床病理参数之间的关系。方法选取经病理证实的电子肠镜活检的结肠正常组织、结肠腺瘤组织及外科手术切除的结肠癌组织的石蜡包埋标本(结肠正常组织25例、结肠腺瘤组织25例、结肠癌组织25例),应用免疫组化方法检测MUC2的表达。应用Image-pro Plus(IPP)软件分析免疫组化图片,测量阳性区域平均光密度值(average optical density,AOD),根据AOD值的大小判断MUC2的表达强度。结果 1MUC2在正常对照组结肠组织中的表达AOD值为(0.0665±0.0252),结肠腺瘤组AOD值(0.0476±0.0230),结肠癌组AOD值(0.0330±0.0280),表达强度逐渐降低,各组间比较差异有统计学意义(P均<0.05)。2在结肠癌组织中,MUC2的表达与淋巴转移、Dukes分期及肝转移(P=0.019、0.019、0.029)均呈负相关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位及肿瘤分化程度无相关(P=0.807、0.689、0.206、0.779)。结论 MUC2可能参与结肠癌的发生、发展,可能是结肠腺瘤癌变的潜在标志物。

EGFR、VEGF和Ki67在食管癌中的表达及其临床意义

目的通过检测EGFR、VEGF、Ki67蛋白在食管癌组织中的表达,分析其与食管癌临床病理特征的关系,为食管癌的诊治和预后评估提供理论依据。方法收集经病理确诊的104例食管鳞癌患者的临床资料,采用免疫组织化学染色法检测其癌组织标本、癌旁组织标本中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞核相关抗原(Ki67)的蛋白表达水平,分析癌组织中EGFR、VEGF、Ki67表达水平与患者临床病理特征的关系及三种蛋白之间表达的相关性。结果食管癌组织标本中EGFR、VEGF、Ki67表达阳性率均高于癌旁组织标本,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,食管癌患者癌组织EGFR表达阳性率与VEGF表达阳性率呈正相关(P<0.05),EGFR表达阳性率与Ki67表达阳性率呈正相关(P<0.05),VEGF表达阳性率与Ki67表达阳性率无相关性(P>0.05);食管癌患者EGFR表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度有关(P<0.05);VEGF表达水平与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);Ki67表达水平与性别、年龄、肿瘤大小、远处转移、分化程度、浸润深度、淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论食管癌患者癌组织中EGFR、VEGF、Ki67蛋白呈高表达,其中EGFR、VEGF的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度呈正相关,可能参与食管癌发生、发展过程,对于食管癌的诊治及预后评估具有临床参考意义。

宁夏回族自治区肝硬化病因分析

宁夏回族自治区属于乙型肝炎流行高发区,近年针对该地区肝硬化病因的大样本研究鲜见.本研究回顾性分析宁夏医科大学总医院10年间肝硬化住院患者的病因情况及变化规律,以便更好地开展肝硬化防治工作.

宁夏地区肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血防治现状的多中心研究

目的探讨宁夏地区肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血的防治现状。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2018年1月至2020年12月宁夏地区21家医疗中心收治的820例(宁夏回族自治区人民医院85例、宁夏回族自治区第五人民医院73例、吴忠市人民医院59例、青铜峡市人民医院52例、固原市人民医院50例、固原市原州区人民医院47例、银川市第二人民医院47例、宁夏医科大学总医院40例、同心县人民医院40例、银川市第一人民医院35例、宁夏回族自治区第三人民医院34例、中卫市人民医院32例、灵武市人民医院30例、吴忠市新区医院30例、盐池县人民医院30例、宁夏回族自治区中医研究院29例、石嘴山市第二人民医院28例、石嘴山市第一人民医院25例、海原县人民医院21例、彭阳县人民医院20例、隆德县人民医院13例)肝硬化门静脉高压病人的临床资料;男538例,女282例;年龄为(56±13)岁。观察指标:(1)肝硬化门静脉高压病人的临床特征。(2)肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血防治总体情况。(3)不同等级医院肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血防治情况。正态分布的计量资料以x±s表示。计数资料以绝对数或率表示,组间比较采用χ^(2)检验。结果(1)肝硬化门静脉高压病人的临床特征:820例肝硬化门静脉高压病人中,代偿期271例,失代偿期549例。271例代偿期病人中,男183例,女88例;年龄为(53±12)岁;汉族185例,回族85例,其他民族1例;肝硬化病因为乙型病毒性肝炎211例,酒精性肝病4例,丙型病毒性肝炎8例,其他48例;肝功能Child-Pugh A级235例,36例资料缺失。549例失代偿期病人中,男355例,女194例;年龄为(57±14)岁;汉族373例,回族174例,其他民族2例;肝硬化病因为乙型病毒性肝炎392例,酒精性肝病33例,丙型病毒性肝炎10例,其他114例;肝功能Child-Pugh A级80例,B级289例,C级170例,10例资料缺失。(2)肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血防治总体情况:271例代偿期病人中,38例行非选择性β受体阻滞剂(NSBB)药物治疗,16例行内镜治疗,6例行介入治疗。549例失代偿期病人中,68例行NSBB药物治疗,46例行内镜治疗,28例行介入治疗。(3)不同等级医院肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张出血防治情况:271例代偿期病人中,181例来源于三级医院,其中28例行NSBB药物治疗,15例行内镜治疗,6例行介入治疗;90例来源于二级医院,其中10例行NSBB药物治疗,1例行内镜治疗。二级医院与三级医院采用NSBB预防食管胃底静脉曲张出血情况比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.947,P>0.05),采用内镜治疗预防食管胃底静脉曲张出血情况比较,差异有统计学意义(χ^(2)=5.572,P<0.05)。549例失代偿期病人中,309例来源于三级医院,其中22例行NSBB药物治疗,29例行内镜治疗,22例行介入治疗;240例来源于二级医院,其中46例行NSBB药物治疗,17例行内镜治疗,6例行介入治疗。二级医院与三级医院采用NSBB及介入治疗预防食管胃底静脉曲张出血情况比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=18.065,5.956,P<0.05)。结论宁夏地区肝硬化门静脉高压病人行预防出血治疗的比例较低。对于代偿期肝硬化病人,在二级医院行内镜治疗食管胃底静脉曲张出血比例低于三级医院。对于失代偿期肝硬化病人,在二级医院行介入治疗的比例低于三级医院,但行NSBB药物治疗比例高于三级医院。

干扰趋化因子Fractalkine的表达对胰腺癌细胞株生物学功能的影响

目的探讨阻断趋化因子Fractalkine（FKN）对胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1生物学功能的影响。方法腺病毒作为载体包装FKN-小干扰RNA（siRNA），转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC—1。应用克隆形成实验、MTT法和细胞侵袭实验检测FKN—siRNA转染与否、胰腺癌细胞增殖和侵袭力的变化。Western印迹法和RT—PCR检测转染FKN—siRNA的胰腺癌细胞FKN、TNF-α和IL-6蛋白和mRNA的表达。统计学处理采用单因素方差分析。结果FKN-siRNA转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1后，与对照组的克隆数[分别为（1．97％±0．25％）和（1．77％±0．25％）]和阴性FKN—siRNA组的克隆数[分别为（2．10％±0．30％）和（1．97％±0．25Yoo）]相比，细胞克隆增大，克隆数[分别为（5．27％±0．35％）和（4．60％土0．30％）]增多，差异均有统计学意义（F=113．51、103．86，P值均〈0．05）。MTT实验48h和72h后，转入FKN—siRNA的转染人胰腺癌细胞株SW-1990和PNAC-1吸光度（48h时分别为1．28±0．07和1．19±0．14；72h时分别为1．49±0．11和1．52±0．16）高于对照组（[48h时分别为0．80±0．03和0．74土0．11；72h时分别为0．89±0．03和0．93±0．04）和阴性FKN—siRNA组（48h时分别为0．85±0．02和0．76±0．05；72h时分别为0．89±0．02和1．07±0．09），差异均有统计学意义（F=83．80、71．99、17．19、23．51，P值均〈0．05）。细胞侵袭实验中，转入FKN—siRNA的细胞侵袭力强于对照组和阴性FKN-siRNA组，差异有统计学意义（F=37．37、9．08，P值均〈0．05）。FKN—siRNA转染后，SW-1990和PNAC-1细胞中，FKN蛋白（F=118．93、88．62）和mRNA（F=47．91、72．59）表达水平下降，同时TNF-α和IL-6的蛋白（FTNF-a=112．90、77．88，FIL-6=165．27、286．49）和mRNA（FTNF-α=47．93、45．19，FIL-6=36．41、23．67）表达水平增高，差异均有统计学意义（P均〈O．05）。结论应用siRNA技术静默趋化因子FKN的功能后，胰腺癌细胞株的增殖活性和侵袭力增强，表明FKN可能抑制了胰腺癌细胞的生物学活性。

肝硬化并重度胃底静脉曲张破裂出血1例

患者男,52岁,确诊乙肝肝硬化2年,因呕血、黑便多次于我科住院治疗,既往有2型糖尿病病史。患者首次出现呕血、黑便症状,出血量大。2015年12月21日收入宁夏医科大学总医院,查乙肝五项提示＂小三阳＂。腹部CT提示肝硬化、门脉高压、脾大、少量腹水（图1）。结合病史考虑乙肝肝硬化引起的食管胃底静脉曲张破裂出血可能性大,完善相关检查后评估肝功能分级在Child B级,