蛋白激酶Cε过量表达与乳腺癌临床病理特征的关系

目的探讨蛋白激酶Cε(protein kinase C epsilon,PKCε)在乳腺组织中的表达及其过量表达与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测正常乳腺组织(33例)、导管原位癌(26例)及浸润性乳腺癌(126例)中PKCε的表达情况,分析其表达水平与乳腺癌临床病理特征的关系。结果PKCε在乳腺浸润性癌中的表达高于其在正常乳腺(P<0.05)和导管原位癌组织(P<0.05)中的表达,且与乳腺癌的组织学类型相关(P<0.05)。PKCε的过量表达与乳腺癌是否发生淋巴结转移、组织学分级、PR和HER2的表达相关(P<0.05),与患者年龄、癌灶大小、TNM分期、Ki67指数及ER的表达无显著相关(P>0.05)。结论PKCε的过量表达与乳腺癌的发生、转移及不良预后密切相关,检测PKCε的表达水平可作为乳腺癌预后判断的独立指标。

乳腺三阴性非特殊型浸润性癌与伴有髓样特征乳腺癌的超声及临床病理特征比较

目的观察乳腺三阴性非特殊型浸润性癌(triple-negative breast invasive cancinoma of no specific type,TNBIC-NST)与伴有髓样特征乳腺癌(medullary breast carcinoma,MBC)在临床病理和超声中的特征。方法回顾性分析54例乳腺TNBIC-NST与29例MBC的临床病理特点,超声表现(肿块大小、与皮肤关系、边界、钙化、液性回声等),癌组织中CK5/6、EGFR、AR、TOPOⅡ、GST、P170和Ki67免疫组化表达特点。结果乳腺TNBICNST与MBC临床病理特征基本相同,除MBC的核分裂数(>10个/10HPF)比例(75.86%)高于TNBIC-NST外(42.59%)(P<0.05),在年龄、癌灶位置、大小、癌细胞核级、有无淋巴结转移及临床分期方面两组间差异无统计学意义(P>0.05)。超声检查结果示,与乳腺TNBIC-NST比较,乳腺MBC的癌灶方向与皮肤平行、边缘更加光整、边界也更清晰、未发现周围腺体结构扭曲(P<0.05)。免疫组化检测显示,CK5/6、EGFR、AR、GST、P170、TOPOⅡ和Ki67的表达阳性率在乳腺TNBIC-NST和MBC的癌细胞中差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论乳腺MBC可能比乳腺TNBIC-NST生长速度更快;超声检查对于两者的鉴别诊断具有参考意义。

上皮样滋养细胞肿瘤肺转移1例

患者女性,51岁,主因“阴道不规则流血2个月,咳痰、咯血并胸痛2个月”于2017年2月入院。无腹痛、腹胀,二便正常。既往身体一般,初潮14岁,绝经47岁,孕3产2,23年前2次生产之间有葡萄胎清宫术1次(未行病理检查)。患者曾因“阴道不规则流血1个月,咳嗽、咯血伴胸痛1个月”于2016年8月在当地医院就诊。

青年与老年女性乳腺非特殊型浸润性癌临床病理特征分析

目的探讨青年与老年女性乳腺非特殊型浸润性癌患者的临床病理学特征差异的临床应用价值。方法收集2018—2019年我院212例女性乳腺非特殊型浸润性癌患者临床病理资料,根据年龄分为青年组(≤35岁)、老年组(≥60岁),回顾性分析两组患者的临床病理特征差异。结果两组患者的癌灶位置、癌灶大小、病理分级、病理分期及淋巴结转移方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。老年组ER阳性率(76.3%)比青年组(59.0%)增高(P<0.05);青年组HER2阳性率(66.7%)及Ki67高表达率(76.9%)则高于老年组(47.4%,56.1%,P<0.05);在分子分型方面老年组以Luminal A型居多(39.9%),青年组以HER2亚型为主(41.0%)(P<0.05)。结论青年女性乳腺非特殊型浸润性癌比老年者具有更高侵袭力、增殖活性。

2型糖尿病患者不同HbA1c水平与甲状腺激素代谢的关系

目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)对2型糖尿病(T2DM)患者甲状腺激素水平的影响。方法 选取宁夏某三甲医院2020年1月至2023年1月就诊的T2DM患者168例作为研究对象,采用多重线性回归分析HbA1c水平与甲状腺激素代谢的关系。结果 女性游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平低于男性(P<0.05);不同HbA1c水平的FT3、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)差异均有统计学意义(P均<0.05)。多重线性回归分析显示:HbA1c与FT3、TSH水平呈负相关(P均<0.01);HbA1c与FT4水平呈正相关(P<0.01)。结论 T2DM患者不同HbA1c水平能够影响甲状腺激素代谢。

乳球蛋白在乳腺非特殊型浸润性癌中的表达及临床意义

目的探讨乳球蛋白(mammagblobin,MAG)在乳腺非特殊型浸润性癌组织中的表达,及其与乳腺非特殊型浸润性癌临床病理特征的关系。方法收集200例临床病理资料完整的乳腺非特殊型浸润性癌病例,及此200例的癌旁正常乳腺组织作为对照,同时对此组病例中癌灶周围的112例导管原位癌及108例导管上皮普通型增生进行相关检测分析,采用免疫组化SP二步法检测MAG、ER、PR、HER2、GST、P170、TOPOⅡ和EGFR的表达情况,以阳性细胞百分比和着色强度得分相乘将MAG的表达分为低表达(<5分)和高表达(>5分),分析MAG表达与患者年龄、癌灶体积、腋窝淋巴结转移情况和病理组织学分级等的关系,以及其与ER、PR、HER2、GST、P170、TOPOⅡ和EGFR表达的关系。结果 MAG在癌旁正常乳腺导管上皮、癌旁乳腺导管上皮普通型增生、乳腺导管原位癌及非特殊型浸润性癌中的阳性率分别为14%、100%、92.86%和66%,差异具有统计学意义(P<0.05)。MAG在低分化浸润性癌中的阳性表达率(32.93%)高于其在高分化(13.51%)和中分化(0%)者(P<0.05)。在癌灶>2cm的癌细胞中MAG的阳性表达率为82.89%,高于≤2cm者(55.65%,P<0.05)。MAG高表达率在PR(21.85%)、HER2(18.71%)、TOPOⅡ(18.18%)阳性的癌细胞中均分别高于PR(7.41%)、HER2(0%)、TOPOⅡ(0%)阴性者(P<0.05);其在P170阳性的癌细胞中高表达率为8.43%,低于P170阴性者的21.37%(P<0.05)。结论 MAG参与了乳腺非特殊型浸润性癌的发生发展过程,对癌细胞的增殖、分化有一定促进作用,可能参与了PR、HER2、TOPOⅡ和P170在乳腺非特殊型浸润性癌中的分子作用机制。

幽门螺杆菌CagA蛋白对胃黏膜上皮中β-Catenin磷酸化的影响

目的观察幽门螺杆菌(HP)CagA与胃黏膜上皮中β-Catenin(β-Cat)磷酸化的关系。方法应用免疫组化方法检测胃黏膜组织中幽门螺杆菌(HP)的感染状态及β-Cat、p-β-Cat的表达水平,PCR扩增检测HP阳性胃黏膜中CagA基因携带状况,进而分析HP感染及其CagA表达与胃黏膜上皮内β-Cat的表达及磷酸化的关系。结果 HP感染影响β-Cat在胃黏膜上皮内的表达及分布,在HP阴性胃黏膜上皮细胞中,β-Cat主要定位于细胞膜,在HP阳性胃黏膜中,β-Cat表达升高,除主要分布在细胞膜外,细胞浆及细胞核内的含量也明显增加;β-Cat的表达量在HP阳性组与HP阴性组之间差异有统计学意义(P<0.05);胃黏膜上皮细胞内磷酸化β-Cat占总β-Cat的比例(p-β-Cat/β-Cat)在HP阳性组低于HP阴性组(P<0.05);HP的CagA基因表达影响β-Cat在胃黏膜上皮内的表达及分布,β-Cat的表达水平在CagA阳性胃黏膜上皮细胞高于CagA阴性胃黏膜上皮细胞(P<0.05),CagA表达使胃黏膜上皮内磷酸化β-Cat所占的比例降低(P<0.05)。结论幽门螺杆菌CagA诱导胃黏膜上皮细胞内β-Cat磷酸化降低及分布异常。

随迁老人高血压患者自我护理能力及影响因素的研究

目的了解随迁老人高血压患者自我护理能力的现状及其影响因素,为改善随迁老人高血压患者自我护理能力提供新的理论参考依据。方法采用系统抽样法,选取宁夏银川市205例随迁老人高血压患者作为研究对象,采用问卷调查的形式、结合汉化修正版自我护理能力评估量表(ASAS-R-C),对研究对象的自我护理能力的现状进行调查。结果本次调查研究对象的自我护理能力总得分为(41.82±5.71)分。城乡居住、随迁时间、可自由支配月金额、规律服用降压药物在高血压患者自我护理能力总分方面差异均有统计学意义(P均<0.05)。邻里关系、家庭关系、焦虑在高血压患者自我护理能力总分方面差异均有统计学意义(P均<0.05)。可自由支配月金额、患病年限、规律服用降压药物以及焦虑、家庭关系、邻里关系为随迁老人高血压患者自我护理水平的危险因素(P均<0.05)。结论生活方式及精神心理因素能够影响随迁老人高血压患者血压变化,改变不合理的饮食结构及生活方式,缓解焦虑能有效控制血压,提高自我护理能力。

乳腺癌组织中雄激素受体AR的表达及其临床意义

目的探讨雄激素受体(AR)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征、分子分型的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测603例乳腺癌组织中AR、ER、PR、CerbB-2及Ki-67的表达,CerbB-2(2+)者,采用FISH法检测HER-2基因的扩增。根据检测结果分为Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴性4个分子亚型,分析AR在不同分子分型中的特点及其与临床病理特征等的关系。结果 603例乳腺癌组织中,AR的阳性表达率为71.64%(432/603),AR阳性表达率在不同分子亚型中差异有统计学意义(P<0.05);AR在非三阴性乳腺癌中的阳性表达率高于三阴性乳腺癌(81.22%vs 27.78%,χ2=124.597,P<0.05)。AR与ER、PR、Ki-67表达及区域淋巴结转移有关(P<0.05),在ER阳性、PR阳性、Ki-67<14%及1～3枚腋淋巴结转移者中AR阳性表达率高,而与年龄、肿瘤大小、临床分期、组织分级及HER-2状态均无关(P>0.05)。结论 AR在乳腺癌组织中高表达,其阳性表达率在不同分子亚型中有差异,非三阴性乳腺癌中的阳性表达率高于三阴性乳腺癌。AR阳性表达与ER、PR、Ki-67及1～3枚腋淋巴结转移有关。

DEHP低剂量慢性暴露对雌性大鼠糖代谢的影响

[目的]观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量慢性暴露对雌性大鼠糖代谢的影响。[方法]将24只SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为0、3、30、300 mg/kg(以体重计,后同)DEHP染毒组,每组6只,采用喂饲的方式连续染毒46周,定期测量大鼠空腹血糖,并记录体重变化。于末次染毒24 h后,称量大鼠体重,分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT),计算曲线下面积(AUC);随后水合氯醛麻醉,心尖取血处死,取肝脏、胰腺、生殖器周围白色脂肪、腓肠肌称重,并保存于10%(体积分数)中性福尔马林中固定,用于组织病理形态观察(腓肠肌除外)。[结果]DEHP染毒期间,各组大鼠均未出现明显毒作用表现。与0 mg/kg组比较:(1)各实验组大鼠体重差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)300 mg/kg组大鼠肝脏脏器系数升高(P<0.05),其余剂量组均无统计学差异(P>0.05);各实验组胰腺、生殖器周围白色脂肪、腓肠肌脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)DEHP暴露18周后,300 mg/kg大鼠空腹血糖升高(P<0.05),其他时点各组差异均无统计学意义(P>0.05);各组HOMA-IR、ISI、血清胰岛素水平差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)OGTT结果显示,雌性大鼠300 mg/kg组服糖后血糖浓度峰值出现早[15 min出现峰值(P=0.004)],而服糖后60、120 min时血糖浓度明显下降(P=0.038,P=0.039),且服糖后120 min血糖浓度低于空腹水平,血糖AUC降低(P=0.040);ITT实验结果显示,30 mg/kg组血糖值在15 min时明显低于0 mg/kg组(P=0.029),300 mg/kg组血糖值下降较为明显,在60、120 min时血糖值下降超过空腹血糖的50%(P=0.017,P=0.038),且恢复至空腹血糖值缓慢,300 mg/kg组血糖AUC降低(P=0.028)。肝脏病理形态结果显示:各DEHP染毒组大鼠肝细胞出现不同程度增大、水肿,间质疏松,可见不同程度胆管周围炎。胰腺病理形态结果显示:各DEHP染毒组大鼠胰岛面积减小、细胞数量减少。生殖器周围白色脂肪病理形态结果显示各DEHP染毒组大鼠脂肪细胞不同程度缩小、大小不一,细胞排列不整齐。[结论]DEHP低剂量慢性暴露可能导致雌性大鼠发生胰岛素抵抗。

邻苯二甲酸酯类化合物对大鼠脂代谢的影响及潜在机制

[背景]邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是代表性的邻苯二甲酸酯类(PAEs)环境内分泌干扰物,研究表明PAEs暴露对机体脂代谢可能产生影响。[目的]观察DEHP和/或DBP对大鼠脂代谢的影响,探讨其可能的作用机制。[方法]初断乳健康的SD雄性3周龄大鼠36只,体重50~70 g,分为玉米油对照、DEHP(750 mg·kg^(-1))、DBP(500 mg·kg^(-1))、DEHP+DBP(750 mg·kg^(-1)+500 mg·kg^(-1))四组,经口灌胃染毒8周,每周称量大鼠体重一次。末次染毒24 h后心尖取血处死大鼠。大鼠血液样本用于高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)四种脂代谢相关生化指标检测。采集大鼠肝脏组织、生殖器周围脂肪组织,称重后部分置于10%中性福尔马林中固定用于病理形态学观察。部分肝脏组织用于脂代谢相关基因[酪氨酸蛋白激酶3(JAK3)、转录激活因子5b(STAT5b)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)]mRNA水平检测。[结果]在染毒期间,各组大鼠无死亡、受伤情况,自由进食饮水。与对照组相比:从第2周开始各个时间点DEHP+DBP组大鼠体重增长量均降低(P<0.05),DEHP、DEHP+DBP组大鼠的肝脏脏器系数升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。与DEHP+DBP组相比:DEHP组大鼠体重增长量在第2、4、5、8周均升高(P<0.05),除第1周外其余各个时间点DBP组大鼠体重增长量均升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠肝脏脏器系数均降低(P<0.05),DEHP组大鼠血清TG浓度升高(P<0.05),DEHP、DBP组大鼠血清LDL-C浓度升高(P<0.05)。肝组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠肝细胞排列紊乱,条索状排列不明显,肝细胞增大,表现为细胞增殖的改变,另外可见肝细胞内胆色素颗粒沉着。生殖器周围脂肪组织的病理形态结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠生殖器周围脂肪组织脂肪细胞排列不整齐,形态呈现不规则状,大小不一。肝脏脂代谢相关基因mRNA水平检测结果显示:DEHP、DBP和DEHP+DBP组大鼠肝脏组织JAK3、STAT5b、PPARγmRNA水平均低于对照组(P<0.05);且DEHP、DBP组大鼠肝脏组织PPARγmRNA水平均低于DEHP+DBP组(P<0.05)。[结论]DEHP和/或DBP染毒可不同程度抑制大鼠体重的增长,对大鼠肝脏组织具有炎性损伤作用,可引起大鼠脂代谢异常,其机制可能与抑制大鼠肝脏组织中JAK3/STAT5b/PPARγ信号通路的活化有关。