苦参碱和氧化苦参碱抗血管过敏性损伤的作用

目的研究苦参碱和氧化苦参碱对抗原攻击所致血管收缩的影响。方法腹腔注射牛血清白蛋白建立预致敏的豚鼠模型,21d后制备离体豚鼠主动脉环,用0.04mg.mL-1牛血清白蛋白诱发血管过敏反应,记录血管张力的改变。观察苯海拉明、苦参碱和氧化苦参碱对抗原攻击所致血管收缩的影响,并观察capsazepine等对不同剂量苦参碱和氧化苦参碱作用的影响,分析其对血管过敏性损伤保护作用的机制。结果抗原攻击能诱导豚鼠预致敏的离体胸主动脉环收缩,苯海拉明(H1受体阻断剂)能显著抑制抗原攻击所致的血管收缩;氧化苦参碱(3.3×10-4～3.3×10-3mol·L-1)能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应,瞬时受体电位香草酸亚型(Transient Receptor Potentiol Vanilloid 1,TRPV1)受体阻断剂capsazepine(10μmol·L-1)能消除氧化苦参碱对血管收缩的抑制效应;苦参碱(1×10-3、3.3×10-3mol·L-1)能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应,此作用不受capsazepine(10μmol·L-1)的影响。结论氧化苦参碱能显著抑制血管过敏反应时血管的收缩,其作用与激活TRPV1受体有关;较高浓度苦参碱也能显著抑制血管过敏反应时血管的收缩,其作用与TRPV1受体无关。

麻黄碱及其天然衍生物对大鼠海马齿状回突触可塑性的影响

目的观察麻黄碱(ephedrine,EPH)及其天然衍生物甲基麻黄碱(methylephedrine,ME)和伪麻黄碱(pseu-doephedrine,PE)对大鼠海马齿状回突触可塑性(synaptic plasticity)的影响。方法采用电刺激成年大鼠内侧穿行通路(medial perforant path,MPP),记录海马齿状回(dentate gyrus,DG)颗粒细胞诱发电位的方法,观察EPH(3、15、45 mg/kg,ip)及其衍生物ME(10、30、90 mg/kg,ip)和PE(3、15、45 mg/kg,ip)对以诱发电位的群峰电位(popu-lation spike,PS)幅度、潜伏期和高频刺激诱导PS幅度的长时程增强现象(the long-termpotentiation,LTP)为指标的中枢突触可塑性的影响。结果EPH可缩短MPP-DG通路基础诱发电位的PS潜伏期(P<0.05),ME和PE则有延长PS峰值潜伏期的作用。EPH和ME对以诱发电位PS幅度为观察指标的DG颗粒细胞兴奋性有促进作用,并对高频(60Hz,60 pulses)诱发的MPP-DG通路PS幅度LTP现象有促进作用(P<0.05);PE作用不明显。结论EPH及其天然衍生物ME和PE可以对以海马齿状回诱发电位和LTP为观察指标的突触可塑性有不同的调节作用。