核辐射致小鼠急性肾损伤模型的建立及损伤机制的探讨

目的:建立核辐射致小鼠急性肾损伤的模型,利用代谢组学探讨其发病机制。方法:选取C57小鼠18只分对照组和模型组,模型组行15Gy照射辐照6 h、24 h取材。结果:(1)模型组体重下降、肾脏指数增高、血尿素氮及尿微量白蛋白提高,与对照组相比差异均有统计学意义;(2)病理显示辐照后肾组织皮髓质分界不清,伴不同程度的肾小管扩张;(3)代谢组学筛出差异代谢物,并与铁死亡、谷胱甘肽代谢等通路相关。结论:15Gy辐照6 h、24 h可诱导急性肾损伤,并发现与铁死亡相关的代谢物变化。

核辐射导致急性肾损伤中铁死亡的作用研究进展

近年来铁死亡与急性肾损伤(AKI)关系的研究不断深入,但是铁死亡在核辐射导致的AKI中发挥作用的分子生物学机制尚未阐明。本文综述了铁死亡在核辐射所致AKI生物学过程中的作用研究进展,以便为防治核辐射所致AKI寻找潜在的检测手段和治疗靶点。