k252a抑制BDNF—TrkB信号传导通路对电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的影响

目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动。运用免疫组化检测其Arc蛋白的表达水平，采用RT—PCR、原位杂交检测ArcmRNA在海马中表达水平。结果k252a注射组大鼠V级发作持续时间（33．00±1．41）s显著低于单纯点燃组（60．50±2．07）s、DMSO对照组（60．00±1．79）s大鼠V级发作持续时间（P〈0．01）。k252a注射组3h、6hArc阳性细胞百分率显著低于单纯点燃组、DMSO对照组3h、6hArc阳性细胞百分率（P〈0．01），12h时5组间Arc阳性细胞百分率相比表达差异无统计学意义（F=0．684，P〉0．05）。RT—PCR、原位杂交结果显示：k252a注射组1h、3hArcmRNA表达量显著低于单纯点燃组、DMSO对照组1h、3hArcmRNA表达量（P〈0．01）。6h时5组间ArcmRNA相比表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论k252a能够抑制BDNF—TrkB信号传导通路对Arc表达的诱导作用从而使癫痫发作的持续时间缩短。