ROS对人胃癌细胞AGS增殖、侵袭、迁移的影响

目的明确胃癌细胞系AGS中活性氧(ROS)产生的水平,并探讨通过调节ROS含量对人胃癌细胞系AGS增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法将胃癌细胞系AGS分为ROS清除对照组、ROS清除(1∶500)组、ROS清除(1∶200)组,ROS诱导对照组、ROS诱导(1∶1000)组、ROS诱导(1∶500)组;DHE荧光探针检测各组胃癌细胞AGS中ROS的水平;Transwell、细胞划痕实验法检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot实验检测不同水平的ROS对P53的调控影响。结果与对照组相比,ROS清除组细胞的增殖侵袭、迁移能力增强(P<0.01),且ROS清除剂浓度越高胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力越强(P<0.01);与对照组相比,ROS诱导组细胞的增殖、侵袭、迁移能力降低(P<0.05),且ROS诱导剂浓度越高细胞的增殖、侵袭、迁移能力下降越明显(P<0.01);高水平的ROS上调P53蛋白的表达(P<0.01),低水平的ROS下调P53蛋白的表达(P<0.01)。结论高水平ROS抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移能力,其可能通过调控P53而发挥相应作用。

多模式镇痛应用于腹腔镜辅助胃癌根治术围手术期治疗的研究

目的采用随机对照研究,探讨多模式镇痛治疗在腹腔镜辅助胃癌根治术围手术期疼痛治疗及睡眠改善的临床应用效果。方法选取确诊为胃癌患者60例,其中男47例,女13例,平均年龄为60.37岁,美国麻醉医生协会(ASA)分级为Ⅰ~Ⅱ级。将患者分为多模式镇痛组和对照组,每组30例。多模式镇痛组在麻醉诱导前给予地塞米松和帕瑞昔布静脉注射,术后连续3天常规静脉注射帕瑞昔布,术后使用静脉自控镇痛泵;对照组术后使用静脉自控镇痛泵。术后采用数字等级量表(NRS)评估患者疼痛程度,记录并分析对比2组患者一般资料,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、ASA分级、肿瘤分化程度、肿瘤分期及手术方式差异、术后疼痛评分、阿森斯失眠量表(AIS)评分、术后并发症发生率及不良反应发生率,康复指标之间的差异。结果术后3 d内,多模式镇痛组NRS评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。多模式镇痛组AIS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d内每日多模式阵痛组患者下地活动时间均较对照组长(P<0.05)。多模式阵痛组较对照组术后首次肛门排气时间及首次排便时间短,术后住院天数短,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应及并发症发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用多模式镇痛治疗方式,可降低接受腹腔镜辅助胃癌根治术患者术后疼痛情况,缓解术后疼痛所致的睡眠障碍问题,加速患者康复。

LINC00659在胃癌组织中的表达及其对人胃癌细胞侵袭、迁移和自噬的影响

目的:在胃癌组织中检测LINC00659的表达水平,并探讨LINC00659对人胃癌AGS、HGC-27细胞侵袭、迁移和自噬的影响。方法:收集宁夏回族自治区人民医院自2020年01月至11月的17例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本,qRT-PCR法检测人胃癌组织与癌旁组织中LINC00659的表达,Western blot法和免疫组化检测人胃癌与癌旁组织中自噬相关蛋白LC3、p62的表达;在AGS和HGC-27细胞株中分别构建敲减和过表达LINC00659胃癌稳转株细胞,分为Vector组、sh-LINC00659组、pEX-3组和LINC00659组。慢病毒转染48 h后通过倒置荧光显微镜和qRT-PCR检测转染效率;Transwell、细胞划痕实验法检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot、免疫荧光检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3、p62的相对表达水平。结果:LINC00659及自噬相关蛋白LC3在胃癌组织中的表达均显著高于癌旁组织,而自噬相关蛋白p62在胃癌组织中的表达要低于癌旁组织(均P<0.05)。AGS、HGC-27细胞经慢病毒转染后,与空载组相比,敲减组中LINC00659相对表达水平明显降低,过表达组LINC00659相对表达水平明显升高(均P<0.01);Transwell、细胞划痕实验结果显示,与对照组相比,AGS敲减组细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制,而HGC-27过表达组细胞的侵袭和迁移能力显著增强(均P<0.05);Western blot、免疫荧光结果显示,AGS敲减组细胞中自噬相关蛋白LC3的表达有所下调,而p62的表达则明显升高,且在HGC-27过表达组中自噬相关蛋白LC3、p62的表达水平与敲减组完全相反(均P<0.05)。结论:LINC00659在胃癌组织中高表达,且能够促进人胃癌细胞的侵袭、迁移和自噬。

microRNA-106b-5p在胃癌中的表达及与病理分级和预后的相关性研究

目的研究microRNA-106b-5p(miR-106b)在胃癌组织中的表达水平及与胃癌患者临床病理资料和预后之间的关系。方法分析收治的25例胃癌患者临床资料,记录患者病理分级资料,通过qRT-PCR验证miR-106b在胃癌组织中的相对表达量,分析其与患者性别、年龄、分化程度、淋巴结转移、TNM分期之间的关系。结果在25对胃癌及癌旁组织中,miR-106b的相对表达量分别为(0.9259,1.4216)、(0.2155,0.3568),胃癌组织中miR-106b的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);miR-106b的表达水平与胃癌患者淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05);生存分析显示miR-106b高表达组整体生存时间与低表达组生存时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-106b在胃癌组织中表达呈较高水平,对胃癌的病情评估有指导意义。

miR-34c-5p过表达抑制胃癌细胞侵袭和迁移

目的研究微小RNA(miR)-34c-5p在胃癌组织中的表达及调控胃癌细胞侵袭和迁移机制。方法利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测人胃癌组织及胃癌细胞中miR-34c-5p mRNA表达;在人胃癌细胞中构建miR-34c-5p过表达模型,倒置荧光显微镜观察慢病毒转染情况,RT-qPCR验证转染效率。利用划痕实验、Transwell实验检测过表达miR-34c-5p对胃癌细胞侵袭和迁移的影响;通过Western blot检测各组胃癌细胞中MAP2K1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。双萤光素酶报告基因检测MAP2K1是否是miR-34c-5p的靶基因。结果miR-34c-5p mRNA在10例人胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05);miR-34c-5p mRNA在胃癌HGC-27细胞中的表达明显低于正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组、miR-34c-5p-NC组比较,miR-34c-5p-mimics组miR-34c-5p mRNA表达水平明显升高(P<0.05);划痕实验及Transwell实验结果表明,过表达miR-34c-5p明显抑制了胃癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05,P<0.01);Western blot检测结果表明,过表达miR-34c-5p后胃癌HGC-27细胞中MAP2K1、Vimentin蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);此外,与mimic-NC+miR-34c-5p-mimics组相比,转染pmiR-MAP2K1-WT质粒细胞的萤光素酶活性降低(P<0.01),而转染pmiR-MAP2K1-Mut质粒的萤光素酶活性无改变。结论miR-34c-5p在胃癌组织和胃癌细胞中低表达,可能通过靶向调控MAP2K1表达抑制胃癌细胞侵袭和迁移。

硫酸右旋糖苷通过下调血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2表达和M2型巨噬细胞浸润抑制胃癌血管生成的研究

目的研究硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对裸鼠腹腔胃癌转移瘤中M2型巨噬细胞、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法取34例人胃癌及12例癌旁组织标本,采用免疫组织化学及免疫荧光双染检测胃癌及癌旁组织中CD163(M2型巨噬细胞标记物)及CD34(代表微血管密度MVD)的表达;构建裸鼠胃癌腹腔种植转移模型DS组和对照组,14 d后观察裸鼠腹腔成瘤情况,采用免疫组织化学检测两组转移瘤CD163、CD34的表达,Western blot检测两组转移瘤CD163、VEGF和VEGFR2的表达。结果人胃癌组织免疫组化及免疫荧光结果显示,胃癌组织中M2型巨噬细胞浸润数量和微血管密度(MVD)显著高于癌旁组织(P<0.001),且M2型巨噬细胞浸润数量与MVD呈正相关(r=0.7013,P<0.0001)。裸鼠腹腔种植转移模型显示DS组肿瘤的数量明显少于对照组(P=0.017);裸鼠免疫组化结果显示,DS组M2型巨噬细胞数量和MVD显著少于对照组(P<0.001);裸鼠组织Western blot结果显示DS组CD163、VEGF和VEGFR2蛋白表达较对照组明显降低(P=0.002、0.001、0.037)。结论硫酸右旋糖苷通过减少裸鼠转移瘤中M2型巨噬细胞浸润和VEGF、VEGFR2的表达抑制血管生成,进而抑制胃癌细胞腹腔种植转移。

胃癌中EIF4A3的表达及临床意义

目的探讨胃癌中真核起始因子4A-3(eukaryotic initiation factor 4A-Ⅲ,EIF4A3)的表达及与临床病理特征的关系。方法通过Tumor Immune Estimation Resource(TIMER)数据库分析EIF4A3在不同肿瘤中的表达水平。NCBI数据库分析EIF4A3在正常组织中的表达水平。Gene Expression Profiling Interactive Analysis(GEPIA)数据库分析EIF4A3在胃癌与癌旁正常组织中的相对表达水平。UCLCAN数据库基于胃癌患者性别、年龄、肿瘤分期及肿瘤分级等亚组分析EIF4A3相对表达情况。KM plotter数据库分析EIF4A3对胃癌患者总生存的影响。通过Starbase数据库分析EIF4A3与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的相关性。收集2020年1月至2020年11月在宁夏回族自治区人民医院经手术治疗的29例患者的胃癌组织和癌旁组织。通过免疫组织化学、细胞免疫荧光、Western blot及实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测胃癌及癌旁正常组织、胃癌细胞株(HGC-27、MKN-45和AGS)和正常胃上皮细胞株(GES-1)中EIF4A3 mRNA和蛋白的表达水平。结果TIMER数据库结果显示,EIF4A3在包含胃癌在内的多种恶性肿瘤中均高表达(均P<0.05)。NCBI数据库显示,EIF4A3在食管、胃和结肠等正常组织中低表达。GEPIA数据库显示,EIF4A3在胃癌组织中相对高表达。UCLCAN数据库亚组分析结果显示,胃癌患者EIF4A3的转录水平在年龄、淋巴结转移、肿瘤分期和肿瘤分级亚组中均高于健康对照组(均P<0.01)。KM plotter数据库结果显示,EIF4A3的表达状态与患者总生存期相关(HR=0.74,95%CI:0.63~0.88,P<0.01)。Starbase数据库结果显示,EIF4A3与TNF-α/NF-κB信号通路中TNF和NF-κB亚单位1(NF-κB subunit 1,NFKB1)均呈正相关(r=0.152,P<0.01;r=0.100,P<0.01)。免疫组织化学、细胞免疫荧光、Western blot及RT-qPCR均显示,EIF4A3在胃癌组织及胃癌细胞株中均高表达(均P<0.01)。结论EIF4A3在胃癌及胃癌细胞株中高表达,与胃癌患者的肿瘤分期和肿瘤分级等临床病理特征密切相关,EIF4A3高表达与胃癌患者的不良预后有关,其在胃癌中的作用机制可能是通过影响TNF-α/NF-κB信号通路参与胃癌的发生和发展。

胃癌中LINC00659的表达及其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖

目的探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况;构建慢病毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型,qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRT-PCR结果显示,慢病毒感染胃癌细胞后,成功敲减或过表达LINC00659(P<0.01);CCK-8法结果显示:敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力,过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示,敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力,过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能力(P<0.01);Western blot结果显示,敲减LINC00659明显下调Ki-67、PCNA、PI3K及p-AKT蛋白表达,而过表达LINC00659则可逆转这一效应。结论LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞中高表达,其可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞的增殖。

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞增殖、迁移及相关因子表达的作用

目的探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌细胞(BGC-823)增殖、侵袭与迁移能力的作用及其可能的分子机制。方法模拟胃癌缺氧微环境,在低氧条件下培养人胃癌细胞(BGC-823),设立对照组与实验组,分别予以磷酸缓冲盐溶液(PBS)与DS处理,采用平板克隆形成实验观察DS对细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭与Transwell迁移实验分别观察DS对细胞侵袭与迁移能力的影响;免疫细胞荧光、Western Blot与Q-PCR实验检测经低氧条件培养不同时间(2、8、12、24 h)后细胞中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平。结果克隆形成实验结果显示,实验组与对照组相比细胞克隆形成数量明显减少(P <0.05);Transwell侵袭与迁移实验结果显示,实验组与对照组相比侵袭与迁移的细胞数量均明显减少(P <0.05);免疫细胞荧光、Western Blot与Q-PCR实验结果显示,不同时间点实验组Nrf2、HO-1的表达水平比对照组明显降低(P <0.05)。结论 DS能够抑制人胃癌细胞(BGC-823)增殖、侵袭与迁移的能力,其机制可能与下调Nrf2、HO-1的表达水平有关。

硫酸右旋糖酐通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭

目的探讨硫酸右旋糖酐(DS)是否通过TGF-β/Smad4信号通路影响人胃癌细胞(MGC-803)的迁移和侵袭。方法培养人胃癌细胞,用克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测DS对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用细胞免疫荧光和Western blot、RT-PCR检测不同时间点,对照组和实验组TGF-β、Smad4的表达情况。结果与对照组相比,DS可以显著降低胃癌细胞的增殖(P <0.001)、迁移(P <0.001)和侵袭(P <0.001),实验组TGF-β、N-cadherin表达显著降低,Smad4、E-cadherin显著增高。结论 DS通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭。

硫酸右旋糖苷对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MGC-803细胞增殖、集落形成和凋亡的影响及可能的机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞,分为对照组(PBS处理)和实验组(0.3%DS处理);应用EdU细胞增殖实验检测DS对胃癌MGC-803细胞增殖能力的影响;平板克隆形成实验检测DS对胃癌MGC-803细胞集落形成能力的影响;AnnexinⅤ-PI双染流式检测细胞凋亡的变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞不同时间点(2、 8、 12、 24 h)EZH2、 Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 EdU实验结果显示,与对照组相比,DS明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.01)。平板克隆形成实验结果表明,DS组集落形成能力较对照组显著降低(P<0.01), AnnexinⅤ-PI双染流式结果显示,实验组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0 .01);Westernblot结果表明,实验组EZH2的表达较对照组明显下调(P<0 .05), Cleaved-caspase3的表达较对照组明显上调(P<0 .05)。结论 DS能明显抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡,其机制可能与抑制EZH2的表达有关。

丝裂原活化蛋白激酶激酶1在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MAP2K1)在胃癌中的表达及其临床意义。方法免疫组织化学及Western blotting检测MAP2K1在胃癌组织和细胞中蛋白水平的表达;免疫荧光染色观察细胞形态及MAP2K1的表达位置;StarBase及Oncomine数据库对MAP2K1进行数据挖掘,分析MAP2K1 mRNA在胃癌组织中的表达情况;UALCAN数据库分析MAP2K1 mRNA的表达与临床病理特征的相关性;Kaplan Meier-Plotter在线分析工具进行生存分析;GEPIA2数据库挖掘MAP2K1与胃癌干细胞相关因子和耐药相关因子的关系。结果免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting结果表明,在胃癌组织和细胞中MAP2K1蛋白为高表达,且MAP2K1表达在胃癌细胞质中。由多种数据库分析得出,MAP2K1 mRNA在胃癌组织的表达量高于正常胃组织,其表达量与胃癌分期、分级、淋巴结转移和患者性别密切相关,MAP2K1高表达组的胃癌患者总体生存率明显低于低表达组,其原因可能与胃癌干细胞特性和耐药性相关。结论MAP2K1在胃癌中高表达,其表达水平可能通过调控干细胞相关因子与耐药相关因子影响患者不良预后。MAP2K1或可成为判断胃癌患者预后的新型诊断标志物。

硫酸右旋糖苷通过下调HMGA2/β-catenin影响人胃癌细胞转移的研究

目的探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)抑制人胃癌细胞的侵袭及其相关机制。方法收集人胃癌组织标本和癌旁正常组织标本,免疫组化检测HMGA2、β-catenin、E-cad和N-cad的表达。人胃癌细胞HGC-27分为对照组、DS组(0.3%DS干预),划痕愈合实验观察0 h、24 h细胞的横向迁移能力;Transwell实验观察人胃癌细胞的迁移和侵袭情况;Western blot检测DS干预0 h、12 h、24 h后DS组与对照组HMGA2、β-catenin、E-cad和N-cad的表达;RT-qPCR检测DS干预24 h后各因子的表达。构建人胃癌细胞裸鼠腹腔种植转移模型,观察DS组与对照组肿瘤腹腔转移情况;Western blot检测裸鼠DS组和对照组大网膜组织HMGA2、β-catenin、E-cad和N-cad的表达。结果在人胃癌组织中,HMGA2、β-catenin和N-cad的表达高于癌旁正常组织,而E-cad的表达低于癌旁正常组织(P均<0.05)。体外细胞实验结果:划痕愈合实验显示,与对照组相比,DS干预24 h后细胞划痕愈合能力减弱(P均<0.01);Transwell实验显示,DS处理后显著抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭(P均<0.01)。Western blot实验结果显示:两组间蛋白水平在0 h时差异无统计学意义(P>0.05),DS干预12 h后HMGA2(P<0.01)、β-catenin(P<0.05)、N-cad(P<0.01)表达低于对照组,DS干预24 h后HMGA2(P<0.01)、β-catenin(P<0.01)、N-cad(P<0.01)表达水平同样低于对照组,而E-cad的表达则高于对照组(P<0.01);RT-qPCR结果与Western blot结果一致,并且差异具有统计学意义(P均<0.05)。构建裸鼠腹腔种植转移瘤模型,观察可见腹腔转移肿瘤结节呈瓷白色,质地坚硬;对照组肿瘤结节数量明显多于DS组,且肿瘤结节体积较DS组大;经DS干预后,裸鼠大网膜组织HMGA2(P<0.01)、β-catenin(P<0.01)、N-cad(P<0.01)表达水平低于对照组,而E-cad的表达则高于对照组(P<0.01)。结论DS下调HMGA2/β-catenin的表达,抑制胃癌转移。

MSCT诊断肠气囊肿的价值探讨

目的探讨肠气囊肿的多层螺旋CT(MSCT)特点,以提高对该病的诊断水平。方法回顾性分析9例肠气囊肿患者的临床及MSCT资料,观察病变的形态、大小、分布、密度及并发症状的特点。结果肠气囊肿的MSCT表现为腹腔游离气体,肠管壁内外多发囊状气泡影,边界清楚,形态各异,以类圆形为主,大小不一,直径为数毫米至3.7 cm,气泡可以呈蜂窝状、葡萄状、串状密集分布,部分气囊完全附着于肠壁,部分呈不完全附着,病变段肠管漂浮,位于腹腔上方。有2例患者并发肠梗阻,1例纵隔见积气。结论肠腔囊肿的MSCT表现有一定特征,对病变可以做出诊断,有助于临床治疗。

膜联蛋白A7在结肠癌中表达及其与临床特点的关系

目的明确膜联蛋白A7(ANXA7)在结肠癌患者组织及外周血中的表达情况,分析其表达与癌块直径、临床分期、病理分化程度等临床特点之间的关系。方法收集结肠癌、结肠腺瘤性息肉及肠镜正常的健康体检者各70例,使用免疫组化法检测结肠癌组、结肠腺瘤性息肉组以及正常肠黏膜组中膜联蛋白A7的表达情况。使用ELISA法检测结肠癌组、结肠腺瘤性息肉组以及正常肠黏膜组中外周血ANXA7的水平,统计分析结肠癌组织中ANXA7的阳性表达率与癌块直径、临床分期、病理分化程度等临床特点之间的关系。结果ANXA7在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉组以及正常肠黏膜组中的阳性表达率分别为58.57%、20%和14.29%。结肠癌、结肠腺瘤性息肉患者以及健康人群的外周血中ANXA7的含量分别为(6.137±0.965)ng/mL、(2.260±0.950)ng/mL和(2.077±0.844)ng/mL。不同TNM分期、病理分化程度、淋巴结转移的结肠癌组织中ANXA7阳性表达率不同,TNM分期偏高、病理分化程度差、存在淋巴结转移的患者,其ANXA7的表达阳性率相对较高;不同癌块直径、病变部位的结肠癌组织中ANXA7的表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论ANXA7在结肠癌患者组织及外周血中的表达升高,且其表达与结肠癌临床病理特点有关,有望成为结肠癌高危人群筛查的一项血液肿瘤标记物。

胃间质瘤的MRI诊断及侵袭危险度分析

目的探讨超高场MRI在胃间质瘤的诊断、鉴别诊断以及侵袭危险度分层应用中的价值。方法回顾性分析23例经手术病理证实的胃间质瘤患者的资料,病理上依据病变大小和有丝分裂率分为低、中、高危3组。MRI图像分析包括肿瘤的大小、形态、部位、边界、生长方式、T1WI、T2WI、DWI信号特点以及ADC值的测量。结果肿瘤均为单发,其中低危10例,肿瘤直径均<5 cm,信号较均匀,多向腔内生长,ADC值为(1.57±0.03)×10-3 mm 2/s。中危组以5~10 cm居多,ADC值为(1.18±0.13)×10-3 mm 2/s。高危组多>10 cm,信号不均匀,向腔内外生长,ADC值为(0.84±0.02)×10-3 mm 2/s,肿瘤多可见深大溃疡。高危组ADC值明显低于中危和低危组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超高场MRI在胃肠间质瘤的诊断、鉴别诊断及侵袭危险度评估中有重要价值,肿瘤的ADC值与侵袭危险度呈负相关性。

腹腔镜辅助结肠造口回纳11例

结肠造口术多应用于急症情况．包括未行肠道准备、肠道炎性病变或严重的疾病伴发脓毒血症、多器官功能不全、营养不良等。部分患者可行二期结肠造口还纳术，手术时机多选择在初次手术恢复后3．6个月。因初次手术后腹腔的粘连易导致二次手术视野局限．解剖结构及层次不清．目前开腹肠造口还纳仍是主流术式。

硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。