CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett食管中的表达及意义

目的分析CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett(BE)食管中的表达意义,探讨3种不同组织病理类型的BE食管在分子生物学方面的变化。方法选取病理诊断明确的胃底型BE组22例,贲门型BE组20例,特殊肠化型BE组18例。应用免疫组化法检测不同类型BE食管黏膜组织中CK7、CK20及CDX2的表达率及表达强度,并以正常食管黏膜、正常贲门黏膜及反流性食管炎作为对照。结果 CK7在各型BE及正常贲门黏膜中均有较高的表达率,分别为肠化型BE 100%、胃底型BE 86.36%、贲门型BE 95.00%及正常贲门黏膜100%,4组之间差异无统计学意义;而与正常食管黏膜及食管炎组相比差异均有统计学意义(P<0.01);CK20在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、81.81%及50.00%,差异均有统计学意义(P<0.01);CDX2在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、59.09%及15.00%,3组BE组织中的CDX2的表达均有统计学意义(P<0.05);CDX2与CK20在各组BE中的表达有明显相关性,两者的表达强度均为肠化型BE>胃底型BE>贲门型BE(rs=0.819,P<0.01)。结论 CK7在各型BE中表达均有较高的敏感性,但缺乏特异性,而CDX2及CK20均可作为肠化型BE的敏感指标。胃底型和贲门型BE虽未在病理组织中见到杯状细胞,但具备了一定的肠化特征。

RANKL在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床病理意义

目的探讨核因子κB活化因子受体配体(RANKL)在甲状腺乳头状癌组织的表达及其临床病理意义。方法选取手术治疗的63例甲状腺乳头状癌及23例结节性甲状腺肿标本,用免疫组织化学法测定RANKL在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理的关系,并对RANKL表达与Vimentin、E-cadherin表达的相关性进行分析。结果在甲状腺组织中RANKL阳性表达位于细胞质及部分细胞核。甲状腺乳头状癌RANKL阳性表达率为73.02%,结节性甲状腺肿RANKL阳性表达率为4.35%,癌旁组织RANKL阳性表达率为16.67%,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);RANKL的表达在甲状腺乳头状癌不同性别、发病年龄及淋巴结转移状况患者差异无统计学意义(P>0.05),但RANKL与乳头状甲状腺癌是否钙化差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中RANKL与EMT重要分子Vimentin的表达呈正相关性(r=0.396,P<0.05)。结论 RANKL可以作为甲状腺癌恶性转移的标志,可能参与了甲状腺乳头状癌细胞的钙化形成过程。

基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌转移、浸润中的作用

目的 :探讨基质金属蛋白酶 (MMP 2、MMP 9)及其抑制剂 (TIMP 1、TIMP 2 )与乳腺癌的关系。方法 :应用免疫组化S P法检测乳腺癌中MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的表达。结果 30例乳腺癌患者中MMP 2阳性表达 14例 ,占 46 7% ,MMP 9阳性表达 16例占 5 3 3% ,TIMP 1阳性表达 4例 ,占 13 3% ,TIMP 2阳性表达 3例 ,占 10 0 %。MMP 2、MMP 9的表达与乳腺癌的淋巴结状况、肿瘤大小相关 ,与年龄、月经状况无关。结论 :MMP 2、MMP

阑尾原发性腺癌110例特征的文献分析

原发性阑尾腺癌(primary appendiceal adenocarcinoma,PAA)少见,但其并发症很常见,有关文献报告甚少.为了探讨阑尾腺癌病理组织学与并发症、转移、预后关系,现就110例总结如下.1 临床资料汇集1956/1992本院7例,国内文献103例,计110例PAAL.对这些手术后的病例我们按性别、年龄、临床病理诊断、并发症、转移、随访结果等统计分析.男60例,女36例,年龄20岁～83岁:20岁1例,<30,40,50,60岁者分别为6,12,30,22例;<70,80,90岁者分别为16,6,3例.

子宫体恶性黑色素瘤1例及文献复习

目的探讨子宫原发性恶性黑色素瘤的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法对1例子宫原发性恶性黑色素瘤进行常规病理学和免疫组织化学标记分析并复习相关文献。结果患者因体检发现盆腔包块就诊,B超示:子宫形态欠规则,于左侧卵巢及宫颈前方可见一实性低回声团块,边界清,范围79mm×48mm×57mm,CDF1:团块内可见较丰富的血流信号,并可测及低阻动脉频谱,R1为0.48。眼观:灰黑色肿物1个,9.5cm×6cm×4.5cm,包膜完整,切面实性,质软,呈一致性暗黑色。镜下:肿瘤细胞呈巢状弥漫分布,见多数淋巴管内瘤栓,瘤细胞体积大,形态多样,宽胞质,一类胞质红染颗粒状,组织细胞样细胞,另一类胞质透亮呈上皮样细胞,细胞内可见棕色颗粒,核大、核膜清晰,可见多核,核内假包涵体。免疫组化:HMB45(++),Melan-A(+),CKpan(灶性+),Ki-67增殖指数3%,SMA肿瘤周围组织(+)肿瘤细胞(-),S-100、Bcl-2、p53、vimentin、desmin均(-),。结论子宫体原发性恶性黑色素瘤十分少见,无色素性恶性黑色素瘤与原发或转移性未分化癌、子宫内膜间质肉瘤、大细胞性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、PEComa、无性细胞瘤等进行鉴别。

E-cadherin在基底细胞样乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨基底细胞样乳腺癌中E-cadherin的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测42例经病理学证实为基底细胞样乳腺癌患者的乳腺癌组织、癌旁组织及周围正常乳腺组织中E-cadherin的表达。结果 E-cadherin在基底细胞样乳腺癌中表达明显低于癌旁及周围正常乳腺组织(P<0.05);E-cad-herin在不同组织分化程度及淋巴结转移的基底细胞样乳腺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),但在不同临床分期、年龄和肿瘤大小之间差异无统计学意义。结论 E-cadherin的表达可作为基底细胞样乳腺癌恶性程度和预后判断的重要指标。

EZH2和FOXC1在基底细胞样型乳腺癌中的表达及其意义

目的检测基底细胞样型乳腺癌中EZH2、FOXC1的表达,分析其相关性及与临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化方法检测45例基底细胞样乳腺癌、75例其它类型乳腺浸润性导管癌及15例乳腺腺病组织中EZH2、FOXC1的表达。结果 EZH2、FOXC1在基底细胞样乳腺癌表达率明显高于其它类型浸润性乳腺癌及乳腺腺病组织(P<0.05);EZH2异常表达与FOXC1高表达呈正相关(r=0.433,P<0.05);EZH2在不同组织分化程度及有无淋巴结转移的基底细胞样乳腺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),但在不同民族、年龄和肿瘤大小之间差异无统计学意义;FOXC1在不同组织学分级的基底细胞样乳腺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),在不同民族、年龄、肿瘤大小和有无淋巴结转移之间差异无统计学意义;3年无瘤生存率,EZH2、FOXC1的阳性表达差异均有统计学意义。结论 EZH2、FOXC1是基底细胞样乳腺癌侵袭转移和预后重要的分子标志。

K-ras基因突变和Pax2、P53、Ki-67蛋白在卵巢浆液性癌中表达的研究

目的研究低、高级别卵巢浆液性癌中K-ras基因第一外显子中第12位和第13位密码子点突变及Pax2、P53、Ki-67蛋白的表达。方法依照两级分级系统,分别选取低级别卵巢浆液性癌25例,高级别卵巢浆液性癌38例,另选取卵巢浆液性囊腺瘤20例作为对照组。应用PCR扩增K-ras基因目的片段并测序,免疫组织化学检测癌组织中的Pax2、P53、Ki-67蛋白的表达水平。结果卵巢浆液性癌中低级别组中K-ras突变率(28.6%)显著高于高级别组(5.3%),P<0.05,浆液性囊腺瘤中未检出突变。P53强阳性率在低、高级别浆液性癌中的表达率分别为28.0%和63.2%(P<0.05),在浆液性囊腺瘤中未表达。Pax2蛋白在低、高级别分别为48.0%和18.4%(P<0.05),在浆液性囊腺瘤中表达率为30%,与卵巢浆液性癌组差异无统计学意义。Ki-67蛋白在低、高级别组中的阳性率分别为16%和60.5%(P<0.05),在浆液性囊腺瘤中未表达。结论卵巢浆液性癌中K-ras基因突变主要发生在低级别浆液性癌中。P53、Pax2在低、高级别浆液性癌中表达差异有统计学意义,提示其在指导临床治疗中可能具有重要价值。

Gankyrin在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 Gankyrin是近年发现的重要的癌基因,在多种恶性肿瘤中有异常高表达。在结直肠癌(CRC)中的作用机制尚未阐明。本研究将探讨Gankyrin在CRC中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测Gankyrin在112例CRC和癌旁正常肠黏膜组织中的表达,同时分析Gankyrin表达与CRC临床病理学特征的相关性。结果 Gankyrin在正常肠黏膜和CRC中的表达分别为17/112(15.2%)和91/112(81.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gankyrin在CRC中的表达与临床分期(34/47、57/65,P<0.05)和转移(43/60、48/52,P<0.05)相关,与患者性别、年龄、肿瘤大小以及肿瘤分化程度无相关性。结论 Gankyrin不仅参与CRC的发生,也和CRC的恶性进展有关,有望成为CRC诊断和防治的靶标。

糖尿病脾脏中央动脉中细胞外信号调节激酶磷酸化的初步探讨

目的研究链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠脾脏中央动脉的病理改变及细胞外信号调节激酶ERK1/2及其下游作用底物转录因子Elk-1的磷酸化状态,从而探讨糖尿病血管的发病机制。方法应用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型,对比观察制模后0.5、2、4、8 w脾脏中央动脉病变,通过HE染色、免疫组织化学,运用光镜观察高血糖状态下脾脏中央动脉Phospho-P44/P42MAPK及下游作用底物Phospho-ELK-1MAPK的表达情况。结果运用HE染色镜下均可见糖尿病、正常组脾脏组织被膜完整光润,小梁动脉、中央动脉及其周围的淋巴鞘、淋巴小结等组成的白髓、红髓中的边缘带、脾索及脾窦结构均无异常;在免疫组化中Phospho-P44/P42MAPK、Phospho-ELK-1在高血糖各时间点组间相应正常血糖组脾脏中央动脉中均有不同程度的表达,在高血糖8、4 w组脾脏中央动脉中表达明显上调,分别与高血糖2、0.5 w组及相应时间点正常血糖组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论在糖尿病8、4 w组SD大鼠脾脏中央动脉中存在ERK1/2信号转导通路的异常激活。

浅谈病理诊断质量控制与质量保证

如何增强病理诊断的含金量，为临床提供可靠、准确的诊治依据，始终是病理科医师不懈追求的目标。刘彤华院士曾指出“一张质量上乘的HE切片是病理医师得出正确诊断的关键，许多所谓疑难病理案例大多是由于制片质量差所造成的”。因此，提高病理技术水平，保证病理诊断质量，建立质量控制与质量保证体系是目前病理医师面临的当务之急，做到这些说到底是标准化、规范化管理的问题。而从过去乃至现在，有些病理科存在的问题是不规范作业，如制片前：标本固定、取材不规范；制片中：制片不规范；

CTHRC1在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与E-cadherin和Vimentin表达的相关性分析

目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中CTHRC1的表达及其与肿瘤发生发展的关系。方法:选取甲状腺乳头状癌组织63例与相应癌旁正常甲状腺组织36例以及结节性甲状腺肿组织23例,使用免疫组织化学方法检测CTHRC1蛋白的表达,分析CHTRC1表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征的关系及其与E-cadherin、Vimentin表达的相关性。结果:CTHRC1蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织和良性病变组织(P<0.01);CTHRC1在甲状腺乳头状癌淋巴结转移患者中的表达水平明显增高(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CTHRC1和E-cadherin、Vimentin的表达相关(均P<0.01)。结论:CTHRC1与甲状腺乳头状癌的发生、发展相关,可能参与了甲状腺乳头状癌上皮-间质转化过程。