慢性鼻⁃鼻窦炎上皮细胞损伤与AMPK/mTOR激活的相关性

目的通过构建慢性鼻⁃鼻窦炎上皮细胞损伤模型,探索慢性鼻⁃鼻窦炎上皮细胞损伤中炎症与AMPK/mTOR信号通路的关系。方法采用不同浓度TNF⁃α刺激鼻粘膜上皮细胞诱导慢性鼻⁃鼻窦炎的鼻粘膜上皮细胞模型。采用Elisa检测正常鼻粘膜上皮细胞(正常组)和慢性鼻⁃鼻窦炎的鼻粘膜上皮细胞(模型组)中炎症因子水平,采用TUNEL检测正常组和模型组的鼻粘膜上皮细胞凋亡情况,采用WB检测正常组和模型组在AMPK/mTOR信号通路相关蛋白(AMPK,p⁃AMPK,mTOR,p⁃mTOR)的相对表达量。结果较0 ng/mL、1ng/mL TNF⁃α处理的慢性鼻⁃鼻窦炎的鼻粘膜上皮细胞,p⁃AMPK蛋白在10 ng/mL TNF⁃α处理组中上调,差异有统计学意义(P<0.05),而AMPK蛋白组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。较正常组,模型组中的TNF⁃α与IL⁃1β水平升高,细胞凋亡率降低,p⁃AMPK/AMPK蛋白表达含量上升,p⁃mTOR/mTOR蛋白表达含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TNF⁃α通过调控AMPK/mTOR通路诱导慢性鼻⁃鼻窦炎的鼻粘膜上皮细胞损伤。