探究式课程设计在医学生临床决策能力培养中的探索

临床决策能力是一个医生的必备能力之一,是医学教育中必要且重要的培养目标之一。目前对医学生临床决策能力的培养没有形成完备的体系,一般安排在高年级阶段进行,为时较晚。如何把临床决策能力的培养融入低年级基础课中,以尽早开展能力训练值得探索研究。本研究以医学遗传学课程为例,结合探究式教学方式的特点,模拟临床决策思维过程的各细分模块,优化了课程设计,探索在低年级课程中融入临床决策能力的培养。结果提示:探究式课程设计能充分调动学生主动性,增加学生分析、思考的投入;在教师引导下,促使学生依循临床决策思维的过程得到有效地训练。最后,整理分析了探究式课程设计及实践的思路,总结了设计原则和要点,反思了教学中的经验得失。

减重手术改善肥胖症认知功能障碍及其机制

越来越多的证据表明,肥胖会对大脑功能和结构产生负面影响。肥胖个体在食物线索、味觉和嗅觉、静息状态活动和功能连接方面显示出异常的神经反应,同时在决策、抑制控制、学习、记忆和注意力等认知任务中表现出异常。减重手术作为一种专门的治疗方案,可以改变消化系统解剖和生理机制,从而限制食物摄入或改变营养吸收来实现短期和长期的减重效果,改善并发症,降低死亡率,并提高生活质量。最近的研究表明,减重手术对改善肥胖症相关的认知功能障碍具有积极的影响。本文概述了肥胖与认知功能之间的关联,并重点阐述了近年来减重手术改善肥胖相关认知损伤的研究进展。涉及的内容包括奖励处理、食物摄入控制、大脑区域对认知功能的调控、大脑结构异常的恢复、激素调节改变以及对肠道微生物组成的改变,这些变化可能会影响脑功能和认知过程,这些研究成果有望为改善肥胖症患者的认知功能提供新的治疗策略和临床指导。

非药物干预治疗物质使用障碍

物质使用障碍(substance use disorder,SUD)是一个全球性的卫生和社会问题。针对大多数成瘾性物质,目前还没有有效的治疗药物,普遍还是采用心理治疗和行为矫治。近年来,针刺、深部脑刺激(DBS)、重复经颅磁刺激(rTMS)、经颅直流电刺激(tDCS)和运动等非药物干预手段在治疗神经系统疾病的有效性逐渐得到重视。越来越多的研究也开始关注非药物干预手段在治疗SUD中的应用。本综述在文献检索(如PubMed、Google Scholar等)的基础上总结了针刺、DBS、rTMS、tDCS和运动等非药物干预手段对阿片类药物、精神活性物质、尼古丁、酒精等不同成瘾性物质的心理渴求、戒断时间、使用剂量和成瘾伴随的情绪、认知功能障碍等的影响。研究表明,针刺、DBS、rTMS、tDCS和运动等非药物干预手段可以有效降低成瘾性物质引起的心理渴求、降低物质摄入量、增加戒断时间,同时改善长期使用成瘾性物质引起的认知障碍、焦虑和抑郁样行为等。如果非药物干预手段结合药物、心理等治疗方式,效果更佳。尽管非药物干预方法在现阶段主要作为辅助性治疗手段,未来的研究应注重明确非药物干预手段的神经生物学机制,并完善非药物干预的技术方法。

核糖核酸酶A家族典型成员在肿瘤发生中的作用

人体中核糖核酸酶A(ribonuclease A,RNaseA)家族包含8个典型成员(RNase 1至RNase 8)。已有研究显示,除RNase 8外,该家族其它典型成员影响了胰腺癌、结直肠癌、膀胱癌、乳腺癌和皮肤癌等多种肿瘤的发生发展。在肿瘤发生过程中,特定RNase表达量及糖基化修饰会发生显著改变,是肿瘤诊断的潜在标志物;它们能以多种机制参与肿瘤发生、生长和转移等过程,有望成为肿瘤治疗的靶点;而部分成员则具有杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤发展的功能,存在临床开发成肿瘤治疗药物的可能。具体而言,RNase 1通过核糖核酸酶活性依赖的细胞毒性和细胞外RNA降解功能,发挥直接杀伤肿瘤细胞或降低局部炎症而抑制肿瘤生长的作用;RNase 1还能结合并激活促红细胞生成素,产生肝细胞癌受体相互作用蛋白A4 (erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma receptor-interacting protein A4, EphA4)信号通路,促进乳腺癌的发生。RNase 2和RNase 3是嗜酸性粒细胞颗粒蛋白质的重要成分,依赖于阳离子性及核糖核酸酶活性在抗肿瘤免疫防御中发挥重要作用。RNase 4和RNase 5则通过诱导血管生成、加快肿瘤细胞增殖和抑制肿瘤细胞凋亡等方式,促进肿瘤发生发展。其中RNase 5发挥作用的分子机制包括促进47 S前体rRNA转录和激活促肿瘤生长的信号通路,以及产生tRNA衍生的应激诱导的RNA(tRNA-derived stress-induced RNA,tiRNA)等。虽然RNase 6和RNase 7与肿瘤的发生存在相关性,但其具体作用及机制的研究仍较少。本文总结了RNase A家族典型成员与肿瘤的相关性和作用机制,并对其临床应用前景进行了展望,以期为肿瘤治疗药物的开发提供新思路。

光通过多种机制改善认知损伤

认知功能是大脑的重要能力,但在神经病理状况或疾病中受损时易出现认知损伤。目前,针对认知损伤患者的有效治疗和康复措施尚不明确。光疗作为一种无创物理疗法,受到越来越多的关注。本文旨在介绍光疗在与神经精神疾病相关认知损伤中的临床应用现状,特别是在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)、脑损伤后认知障碍(post-traumatic cognitive impairment,PTCI)以及精神分裂症相关的认知损伤(cognition impairments associated with schizophrenia,CIAS)方面。光疗影响认知的机制是多方面的,包括调节昼夜节律、神经保护和修复、改善血液循环、调节神经递质、抗炎作用、神经可塑性、减少氧化应激等。此外,光疗还被认为与脑电活动、神经环路、神经营养因子以及神经递质有关。这些机制对于理解光疗如何改善认知损伤具有重要意义。最后,文章将讨论光疗在临床应用中的局限性原因,包括光照参数的标准化和个体差异的影响等。光疗在临床应用中的局限性包括光照参数标准化、个体差异、缺乏长期随访数据、研究设计差异以及缺乏标准化的治疗方案等。克服这些局限性需要进一步研究和标准化的努力,以确保光疗在认知损伤治疗中的可靠性和有效性。

小鼠自身给药模型颈静脉插管手术改进

目的自身给药模型是药物成瘾研究中重要的动物模型之一,实验动物静脉插管手术是自身给药模型构建是否成功的关键步骤。本研究旨在改进小鼠颈静脉插管手术和构建小鼠甲基苯丙胺自身给药模型。方法改进小鼠颈静脉插管手术方法,将改进后的一体化的生物垫片和导管插入40只C57BL/6J小鼠的侧颈部静脉内;待小鼠颈静脉手术恢复后,进行甲基苯丙胺自身给药训练。结果小鼠术后恢复良好,导管保持畅通,手术存活率达到92.5%。共计35只小鼠(87.5%)进入自身给药训练,33只小鼠(94.3%)自身给药模型构建成功。结论改进小鼠颈静脉插管手术,可较好保证小鼠颈静脉插管的操作性和畅通性,促进小鼠甲基苯丙胺自身给药模型成功构建,为开展小鼠自身给药实验提供良好的技术基础。

基于网络药理学与分子对接技术探讨京尼平苷治疗脑缺血的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接方法研究京尼平苷治疗脑缺血潜在作用机制。方法 通过PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM数据库分别对京尼平苷和疾病的靶点进行预测,借助Venny 2.1.0工具将二者取交集获取共有靶点,通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络,随后通过Cytoscape 3.7.2软件对核心靶点进行网络拓扑分析;基于核心靶点基因开展基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)基因富集分析。利用AutodockTool软件对所筛选的核心靶点分别与京尼平苷进行分子对接。结果 通过STRING数据库构建交集靶点的PPI网络,获得173个交集靶点,包括酪氨酸蛋白激酶(SRC)、蛋白激酶B1(AKT1)、热休克蛋白90α家族A级成员1(HSP90AA1)、PIK3R1、表皮生长因子受体(EGFR)等。京尼平苷治疗脑缺血可能通过调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)–蛋白激酶B(Akt)信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物(AGE)–晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、Ras信号通路等多种信号通路发挥治疗脑缺血的作用。结论 预测了京尼平苷治疗脑缺血的潜在作用机制,为后续实验研究提供理论依据和研究方向。