320排CT心脏及冠状动脉成像应用

近年来多排CT技术的快速发展使其临床应用不断扩大,320排CT160mm的探测器覆盖范围首次实现了同时相器官容积成像,不仅优化了多排CT的临床应用,同时拓展了临床应用范围。此文主要介绍320排CT的技术特点和优势以及在心脏及冠状动脉成像方面的应用进展。

塞来昔布促进人急性单核细胞白血病THP-1细胞凋亡

目的 :探讨选择性环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人急性单核细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法 :不同浓度的塞来昔布处理THP-1细胞后,应用MTS法检测THP-1细胞的增殖情况,FCM法检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白质印迹法检测caspase-3剪切片段(cleaved-caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1剪切片段(cleaved poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、核因子κB抑制剂激酶(βinhibitor of nuclear factor kappa B kinaseβ,IKKβ)、磷酸化IKKβ(phospho-IKKβ,p-IKKβ)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(seride-threonine protein kinase,又称Akt)、磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)和survivin蛋白的表达。结果 :不同浓度的塞来昔布均可抑制THP-1细胞的增殖,诱导THP-1细胞的凋亡,并将细胞阻滞于G0/G1期(P值均<0.05)。不同浓度的塞来昔布处理后,THP-1细胞中p-Akt、p-IKKβ和survivin蛋白的表达水平均显著下调(P值均<0.05);当塞来昔布的浓度大于6μmol/L时,THP-1细胞中cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白的表达水平均显著上调(P值均<0.05)。结论 :塞来昔布能抑制THP-1细胞的增殖并诱导细胞凋亡,这一作用可能与Akt/核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路及抗凋亡蛋白survivin的表达有关。

外源性16s rRNA甲基化酶研究进展

外源性16S rRNA甲基化酶能介导细菌对多种氨基糖苷类抗菌药物高水平耐药,目前已发现10种外源性16S rRNA甲基化酶;该综述分析了外源性16S rRNA甲基化酶与两类内源性16S rRNA甲基化酶的联系,发现外源性16S rRNA甲基化酶可阻碍特定的内源性16S rRNA甲基化酶的甲基化作用,影响细菌的生长及对抗菌药物的敏感性,对基因环境的分析表明外源性16S rRNA甲基化酶基因常与其他耐药基因位于同一可移动基因元件上,耐药机制复杂,应继续监测外源性16S rRNA甲基化酶的流行情况,深入探讨其耐药机制的形成,以期早日改善临床致病菌耐药情况。

微小RNA与弥漫大B细胞淋巴瘤

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发病的分子机制目前尚未完全阐明,表观遗传学在其发生发展中发挥了重要作用.微小RNA (miRNA)是表观遗传学中重要的一部分,参与DLBCL的发生发展.相关研究发现miRNA不仅可作为DLBCL的分子诊断标志物,而且可用于判断其预后和治疗效果.