超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制 1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr ）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。

超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(一)——心肌细胞电生理基础

超急性期心肌梗死指冠状动脉阻塞后数分钟至数十分钟内发生的急性心肌缺血。因心肌缺血发生在很早期，其所引起的心电图变化十分微小且不典型，因此超急性期心肌梗死的心电图表现的识别也变得十分不易。时间就是心肌，体表心电图其简便、快捷和高度特异性是其他检查手段所不能替代的。因此，正确识别超急性期心肌梗死的心电图表现，对临床及时有效地诊治急性冠状动脉综合征（ACS）、改善患者预后和节约医疗成本意义重大。本文现就超急性期心肌梗死的细胞电生理基础、心电向量和相关的心电图表现作一详细阐述。

急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义

目的探讨急性冠状动脉综合征心电图改变的临床意义。方法对104例接受经皮穿刺腔内冠状动脉成形术加支架植入术的急性冠状动脉综合征患者 (Ⅰ组Q波心肌梗死54例、II组非Q波心肌梗死12例和Ⅲ组不稳定心绞痛38例 )的冠状动脉病变和心电图改变进行分析。结果冠状动脉完全闭塞I组占75 .55 % ,II组占33 .33 % ,差异有显著性意义(P<0.05)。III组无冠状动脉完全闭塞。3组冠状动脉多支病变差异无显著性意义 (P>0.05)。Ⅰ组 :前壁心肌梗死多于下壁(32/54∶22/54) ,发生持续性窦性心动过速、三度房室传导阻滞、室性心律失常、死亡率高。Ⅱ组 :广泛持续性ST_T改变或以T波深倒置演变特征或Q波迅速消失 ,ST_T动态改变。III组 :胸痛发作时ST_T改变或伪性改善 ,不发作时ST_T正常或仍有改变。结论急性冠状动脉综合征心电图表现有多种形式。无Q波心肌梗死并不少见。心电图的易变性是急性冠状动脉综合征的特征之一。

aVR ST段抬高21例心电图及临床分析

近年来，一些研究表明aVR可用于一些心脏疾病的诊断及预后判断，包括急性冠状动脉综合征、急性肺栓塞、房室肥大、心动过速等，但临床中aVR ST段抬高并不多见，本文主要对aVR ST段抬高的心电图进行分析，探讨其临床意义。

未经治疗的原发性高血压病患者脉压指数与血压变异性及心律失常的关系

目的:观察从未治疗的原发性高血压(EH)患者动态脉压指数(APPI)与血压变异性(BPV)及心律失常的相关性。方法:根据24hPPI将69例从未治疗的EH患者分为年龄、性别匹配的两组,低PPI组(APPI24h≤0.335)和高PPI组(APPI24h>0.335)。应用24h动态血压(ABPM)和24h动态心电图监测观察并比较69例从未治疗的EH患者的APPI与BPV及心律失常的相关关系。结果:高PPI组24h、白昼及夜间的血压、脉压、收缩压变异水平均明显高于低PPI组(P﹤0.05),各时段早搏的每小时发生次数(bph)和复杂室性心律失常的发生率均明显高于低PPI组(P﹤0.05)。简单相关关系分析24hAPPI,24h、白昼收缩压水平,24h、白昼及夜间脉压均与收缩压变异性(SBPV)呈正相关(r分别为0.243,0.252、0.276,0.393、0.346、0.333,P﹤0.05),24hAPPI、SBPV与室性早搏的发生次数呈正相关。偏相关关系分析仅24hPPI与SBPV、室性早搏的发生次数呈正相关(r分别为0.351、0.457,P﹤0.05)。结论:从未治疗的EH患者心律失常的发生及BPV与APPI呈正相关,且相关性最好。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心肌缺血负荷的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心肌缺血的影响及可能机制。方法纳入52例OSAHS患者和21名健康体检者,应用多导睡眠监测系统(PSG)行至少7 h睡眠呼吸监测,长程动态心电图(Holter)同步记录心电动态变化,分析心肌缺血与呼吸紊乱指数(AHI)的关系。结果轻中度OSAHS组(5次/h≤AHI<30次/h)与重度OSAHS组(AHI≥30次/h)均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且OSAHS患者AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,P<0.01)。轻中度OSAHS组与重度OSAHS组分别根据有无心肌缺血情况,分为心肌缺血组和无心肌缺血组。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快[(83.33±6.86)次/min比(76.30±8.52)次/min;(64.71±6.94)次/min比(59.18±2.94)次/min,均为P<0.05]。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率(74.71%±8.32%比86.36%±6.33%,P<0.01)、最低血氧饱和度(52.36%±17.32%比64.80%±14.86%,P<0.05)、平均血氧饱和度(87.93%±4.80%比92.00%±1.73%,P<0.01)及总非快速动眼期时间/总睡眠时间(68.67%±4.19%比76.87%±7.16%,P<0.05)均显著降低,SaO_2<90%的时间及最长呼吸暂停时间[(236.65±132.72)min比(124.10±82.99)min;(71.63±15.94)s比(55.28±22.05)s,均为P<0.05]均显著延长。结论 OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者睡眠时心肌缺血可能由反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。

老年SH患者ABPM指标与LVH、MI及心律失常关系

目的探讨老年收缩期高血压(SH)患者的血压各项指标与左心室肥厚(LVH)、心肌缺血(MI)及心律失常的相关性。方法对45例临床已确诊有左心室肥大、心肌缺血的老年收缩期高血压患者(观察组)和36例老年单纯收缩期高血压患者(对照组)进行动态血压(ABPM)和动态心电图(DCG)同步检测。结果与对照组比较,观察组ABPM多项指标即24h、白昼、夜间平均收缩压、脉压、血压负荷值(收缩压)增高,昼夜节律减弱或消失,2组间比较差异有显著性。DCG室性心律失常发生率明显高于对照组。结论老年收缩期高血压患者ABPM多项指标与左心室肥厚、心肌缺血及心律失常有相关性。

间隔旁路的电生理特点和无创定位诊断

阵发性室上性心动过速（PSVT）通常由折返机制所致,是一种十分常见的快速性心律失常,如能明确诊断、分型及定位,则其治愈率达98%以上.临床上大约30%的旁路位于间隔部位,但是由于该区域解剖结构复杂,旁路接近正常的房室传导系统,左右后间隔旁路不易鉴别等特点,因而间隔房室旁路成为旁路定位中的重点和难点.本文将就PSVT中阵发性房室折返性心动过速（PAVRT）相关的间隔旁路的解剖、电生理特征和体表及食管导联心电图定位进行探讨和详细阐述.

心电图碎裂QRS波预测急性心肌梗死室性心律失常的价值探讨

目的探讨心电图ST段抬高型急性心肌梗死患者碎裂QRS波（fragmented QRS com-plex，fQRS）预测急性心肌梗死室性心律失常的价值。方法在急性心肌梗死后8周左右对每一位研究对象均进行常规心电图和动态心电图检查及生化标志物检测，根据常规心电图fQRs的有无，将研究对象分为fQRS组和非fQRs组，分别统计室性心律失常的发生率。结果fQRs组24h室性早搏的发生数明显高于非fQRs组（3140±555 vs 1226±142，P〈0．01），复杂室性心律失常的发生率明显高于非fQRS组（34．4％VS10．7％，P〈0．05）。结论心电图12导联fQRS波可能可预测ST段抬高型急性心肌梗死患者室性心律失常事件的发生。

310例高血压患者动态血压的昼夜节律分析

目的探讨高血压患者动态血压昼夜节律情况。方法应用动态血压监测仪对310例高血压患者进行24h动态血压监测,然后分析其昼夜节律。结果60岁以上及伴有靶器官损害的高血压患者,动态血压的昼夜节律消失有较高的发生率。结论昼夜节律消失现象不容忽视,须要24h平稳降压。

直立倾斜试验中诱发晕厥发作在血管迷走性晕厥分型中的意义

目的探讨直立倾斜试验中诱发晕厥在血管迷走性晕厥(VVS)分型中的意义。方法直立倾斜试验阳性的214例VVS患者按有无发生晕厥分为晕厥组(96例)和无晕厥组(118例),分析两组间及晕厥组内直立倾斜试验时的血压、心率、心律失常、意识丧失和恢复时间及与VVS国际研究分型的关系。结果晕厥组血压值为0/0mmHg、异常心电现象及2B型的发生率明显多于无晕厥组,晕厥组血压下降更明显,2B型发生率更高(均P<0.05)。晕厥组内1型和2型的晕厥发生时间均晚于3型,2型的意识恢复时间长于3型,晕厥组内2型患者晕厥发生时间较晚,意识恢复时间较长(均P<0.05)。结论诱发晕厥作为直立倾斜试验终止指标可增加VASIS分类2B型的发生率。

原发性高血压患者血压变异性与心律失常的相关性

目的:观察原发性高血压(EH)患者的血压变异性(blood pressure variability,BPV)与心律失常的相互关系。方法:根据24h收缩压BPV的总变异系数(coefficient variation,CV)将67例EH患者分为2组:高CV(CV>10.62%)组和低CV(CV≤10.62%)组。应用24h动态血压和24h动态心电图监测观察并比较2组患者的动态BPV与心律失常的相关关系。结果:除夜间舒张压外,2组其他时段动态血压水平及昼夜间QTc值差异均无统计学意义。高CV组除夜间房性期前收缩外,各时段期前收缩的每小时发生次数和复杂室性心律失常的发生率及收缩压BPV(BPVS)和舒张压BPV(BPVD)均明显高于低CV组,且期前收缩的发生次数与BPVS值的大小呈正相关(r=0.7993,P<0.05)。组内比较低CV组昼夜间室性期前收缩每小时的发生次数差异有统计学意义,且具昼夜节律性;而高CV组内差异无统计学意义,且昼夜节律性消失。结论:EH患者心律失常的发生与BPV相关,且昼夜节律性易消失。

双腔心律失常63例分析

双腔心律失常指同一患者心房、心室异位节律点自律性异常增高，相继出现反复的心律失常，大多数情况下较严重的双腔心律失常对患者预示着很大的危险性，特别在有器质性心脏病变的基础上，发生率与死亡率均明显增加。本文对63例重症双腔心律失常者进行分析，探讨其发病机制及临床意义。

体检人群V_3～V_6导联间隔q波临床特征再分析

目的：归纳总结常规体检人群V3、V4导联间隔q波和V4-V6导联间隔q波递增不良的发生率,及其与年龄之间的相关性。方法：利用muse心电网络系统的数据库分析7 801例体检人群的常规心电图12SL原始数据,统计V3、V4导联间隔q波和V4-V6导联间隔q波递增不良的发生率。并选取其中V4导联存在q波的人群（V4q人群）543例,分析该人群V3导联间隔q波与V4-V6导联间隔q波递增不良的临床特征及其与年龄之间的相关性。结果：常规体检人群V3、V4导联间隔q波及V4-V6导联间隔q波递增不良的发生率分别为1.62%、6.96%、1.33%。40岁及以上V4q人群（B组）V3导联间隔q波及V4-V6导联间隔q波递增不良发生率明显大于40岁以下V4q人群（A组）（27.1%︰18.8%,25%︰12.5%,P〈0.05）,而V4导联间隔q波的时限B组却明显小于A组[（16.13±4.1）ms︰（17.15±4.3）ms,P〈0.01]。V4、V5、V6导联间隔q波与年龄呈显著负相关（r分别为-0.187、-0.188、-0.144,均P〈0.01）。结论：体检人群V3导联间隔q波发生率明显小于V4导联,V3导联间隔q波及V4-V6导联间隔q波递增不良发生率在40岁及以上人群明显增加,V4-V6导联间隔q波时限随着年龄的增大而减少。

直立倾斜试验诱发晕厥与血管迷走性晕厥再发的相关性分析

目的分析直立倾斜试验(head-up tilt test,HUTT)诱发晕厥与血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患者晕厥再发的相关性。方法选择2016年4月至2018年6月在宁波市第一医院HUTT试验中出现阳性反应且诊断为VVS的214例门诊或住院患者,按HUTT中有无发生晕厥分为晕厥组和无晕厥组,对两组患者HUTT时的血压、心率、异常心电现象及血管迷走神经性晕厥国际研究(VASIS)类型发生率进行比较,随访6~32个月观察患者自然状态下的晕厥再发率。结果无晕厥组患者118例,晕厥组96例。晕厥组血压值为0/0 mmHg(80.2%对66.9%,P<0.05)、异常心电现象(18.8%对8.5%,P<0.05)及VASIS分类2B型的发病率(7.3%对0.8%,P<0.05)明显高于无晕厥组。但两组间及两组VASIS阳性类型间的晕厥再发率均差异无统计学意义(组间:25.5%对24.7%,1型:13.2%对7.8%,3型:12.2%对13.0%,1型+2型:13.2%对11.7%;均P>0.05),无晕厥组2型VVS患者无晕厥再发。二元logistics回归分析显示可能的相关因素糖尿病(OR=0.530)、基础心率(OR=0.999)、发病年数(OR=1.518)、异常心电现象(OR=0.774)、VASIS 1型(OR=0.586)、VASIS 2A型(OR=0.374)、VASIS 2B型(OR=0.798)、VASIS 3型(OR=1.000)、血压值0/0 mmHg(OR=0.662)、血压下降时间(OR=1.014)均不能预测未来晕厥再发(P>0.05)。结论HUTT诱发晕厥与HUTT阳性的VVS患者晕厥自然再发无相关性。