AGTR1基因启动子区DNA甲基化与原发性高血压的相关性研究

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因启动子区DNA甲基化水平与原发性高血压(EH)的相关性。方法选取在宁波市居住3代及以上的35~70岁汉族居民3 000人,分为新发病例组、既往病例组和对照组;按年龄、性别1∶1∶1匹配后有96对(共288人)进入病例对照研究。通过调查问卷、体格检查和实验室检测获取研究对象的基线资料及血生化指标。采用焦磷酸测序法检测AGTR1基因启动子区Cp G1~Cp G5位点的甲基化水平。采用条件Logistic回归模型对混杂因素进行校正,分析抗高血压药物治疗敏感的Cp G位点。结果三组研究对象的BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL)、尿酸(UA)水平差异均有统计学意义(P<0.05)。条件Logistic回归分析结果显示,与对照组的Cp G1甲基化水平(9.66±5.45)%比较,新发病例组(6.74±4.32)%(OR=0.888,95%CI:0.792~0.995)和既往病例组(4.99±3.97)%(OR=0.454,95%CI:0.226~0.913)均偏低,而新发病例组与既往病例组间,未见有差异的Cp G位点(均P>0.05)。结论 AGTR1基因Cp G1的低甲基化是EH的影响因素,抗高血压药物治疗可能对AGTR1基因DNA甲基化水平无影响。