前列腺电切术后前列腺偶发癌的病理特点及预后分析

目的探究分析前列腺电切术后前列腺偶发癌(IPCa)的病理特点以及预后情况。方法选取本院2012年9月至2016年9月收治的320例接受经尿道前列腺切除患者作为研究对象;分析和计算320例患者术后前列腺偶发癌发生率,并比较320例良性前列腺增生患者中前列腺偶发癌患者年龄、前列腺体积、术前前列腺特异性抗原等指标。结果320例患者中,术后确诊前列腺偶发癌共18例,检出率为5.63%。前列腺偶发癌以及良性前列腺增生患者年龄等资料比较差异无统计学意义。对18例前列腺偶发癌患者进行骨扫描,未出现病灶转移情况。分期:T1a期6例,T1b期12例。两期Gleason评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。两期术前列腺特异性抗原比较差异无统计学意义。年龄等因素与前列腺切除重量比较差异无统计学意义。320例患者均接受最大雄激素阻断治疗,随访时间为(40.23±9.23)个月;6例T1a期患者,术后3、6个月时前列腺特异性抗原下降明显(P<0.05);12例T1b期患者,术后3、6个月时列腺特异性抗原下降明显(P<0.05)。结论前列腺偶发癌发病率为5.63%;通过病理诊断等措施可提高前列腺偶发癌检出率,大多数前列腺偶发癌患者Gleason score评分均在6分左右。表明诊断时掌握患者全部资料,可整体提高临床检出率。

前列腺特异性抗原异常的前列腺增生患者穿刺及术后病理特征分析

目的分析前列腺特异性抗原异常的前列腺增生患者穿刺及术后病理特征。方法将该院于2014年1月—2019年1月阶段收治的100例前列腺特异性抗原异常的前列腺增生患者作为该次研究的对象,对患者病理特征,血清PSA水平,年龄,前列腺体积以及移行区体积等相关资料进行回顾性分析。结果患者血清PSA水平为4~10 ng/mL,11~15 ng/mL,16~20 ng/mL,>20 ng/mL时,穿刺病理分布中单纯增生所占的比例分别为39.2%、32.2%、27.7%、21.7%,炎症所占比例分别为28.5%、39.0%、44.4%、47.8%,术后病理分布上皮内瘤变所占比例分别为;32.1%、39.0%、50.0%、60.8%,可知PSA升高与单纯增生为反比关系,与炎症以及上皮内瘤变为正比关系。结论对前列腺增生患者血清中PSA异常与病理分布关系密切,而上皮内瘤变与炎症可能导致患者血清PSA升高。

不同胃癌组织中CXCR7/CXCL12表达及与临床病理因素的关系

目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)及趋化因子配体12(CXCL12)在不同胃癌组织中的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系。方法收集2017年1月—2019年12月该院收治的122例胃癌组织标本,根据组织标本类型将其分为胃癌组(n=56)、腹膜转移癌组(n=35)、淋巴结转移癌组(n=31);另收集同期该院收治的40例正常胃黏膜组织标本(癌旁组织标本)作为对照组。检测并对比CXCR7、CXCL12在不同胃癌组织中的表达情况,进一步分析其与胃癌组织患者临床病理因素的关系。结果胃癌组、腹膜转移癌组、淋巴结转移癌组中CXCR7表达分别为87.50%、100.00%、93.55%,且CXCL12阳性表达率分别为83.93%、100.00%、90.32%,均高于对照组的CXCR7(5.00%)、CXCL12(32.50%),差异有统计学意义(χ2=113.950、62.718,P<0.05);CXCR7、CXCL12在胃癌组织中表达与胃癌患者肿瘤直径、肿瘤部位、淋巴转移差异无统计学意义(χ2=0.055、0.011、3.826,P>0.05);CXCR7、CXCL12在胃癌组织中表达与分化程度、侵袭血管、浸润深度密切相关,差异有统计学意义(χ2=4.865、14.896、4.256,P<0.05)。结论CXCR7/CXCL12在不同胃癌组织中均有较高表达水平,其与分化程度、侵袭血管、浸润深度等临床病理因素密切相关,可能作为评估胃癌患者预后的潜在标志物。

胃癌组织中VEGF-A、ADD1与临床病理特征的相关性

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、α-内收蛋白(α-adducin,ADD1)与临床病理特征的相关性。方法回顾性分析某院2018年11月至2019年11月96例经病理证实为胃癌患者的肿瘤组织标本,行免疫组织化学检测,记录VEGF-A、ADD1表达。结果96例胃癌患者的肿瘤组织中VEGF-A高表达48例,占比50.00%;ADD1高表达61例,占比63.54%。VEGF-A表达癌肿瘤位置中上部最高,其次为中部、下部,差异有统计学意义(χ^2=8.114,P<0.05);ADD1表达在组织分化程度中中低分化最高,其次为高分化,差异有统计学意义(χ^2=25.348,P<0.05);ADD1表达在淋巴结转移中≥16个最高,其次为7~15个、3~6个、1~2个、0个,差异有统计学意义(χ^2=10.622,P<0.05)。Spearman相关检验结果显示,VEGF-A表达与肿瘤位置呈正相关(r=0.287,P<0.05);ADD1表达与组织分化程度呈负相关(r=-0.514,P<0.05);ADD1表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.317,P<0.05)。结论胃癌患者肿瘤组织中VEGF-A表达与肿瘤位置明显相关,ADD1表达与组织分化程度及淋巴结转移明显相关。

PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测75例患者的脑胶质瘤标本(胶质瘤组,其中肿瘤分级Ⅱ级30例,Ⅳ级45例)及10名正常人(正常对照组)脑组织PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达,并对脑胶质瘤患者进行生存的相关分析。结果 PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤组的阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01),PTEN阳性率显著低于正常对照组(P<0.05)。Ⅱ级脑胶质瘤标本中PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅳ级(均P<0.01),PTEN阳性率显著高于Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤中的表达分别呈负相关(r=-0.565,P=0.000;r=-0.322,P=0.005);PI3K与mTOR的表达呈正相关(r=0.456,P=0.000)。单因素分析显示,年龄、肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达影响患者术后的生存时间(r=-0.306,r=-0.422,r=0.392,r=-0.320;均P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达为影响胶质瘤患者预后的独立因素(χ2=17.568,χ2=4.171,χ2=4.427;均P<0.05)。结论脑胶质瘤PI3K、mTOR的表达增高,PTEN的表达降低,并与肿瘤的恶性程度有关。肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达水平是影响胶质瘤患者预后的独立因素。

PI3K/Akt/mTOR信号转导通路相关蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的研究PI3K/Akt/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在肾透明细胞癌中的表达及相关性,探讨其与肾透明细胞癌临床特征的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测77例肾透明细胞癌组织(透明细胞癌组)及18例正常组肾组织(正常对照组)中PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达。结果 PI3K、mTOR蛋白在透明细胞癌组中阳性率高于正常对照组(P<0.05),PTEN表达低于正常对照组(P<0.05)。核分级Ⅰ～Ⅱ级的肿瘤组织PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05),PTEN表达高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。临床分期Ⅰ～Ⅱ级的肿瘤组织PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05),PTEN表达高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在透明细胞癌中的表达均呈负相关(P<0.05);PI3K与mTOR之间呈正相关(P<0.05)。结论 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路在透明细胞癌组织中被过度激活,与肿瘤的核分级及临床分期密切相关。