右美托咪定复合瑞芬太尼对ICU术后机械通气患者的镇静效果分析

目的探讨右美托咪定复合瑞芬太尼对ICU术后行机械通气患者的镇痛效果。方法将收治的120例ICU术后行机械通气患者按照随机数字表法分为对照组（丙泊酚复合瑞芬太尼）与观察组（右美托咪定复合瑞芬太尼）,每组60例。记录并比较2组镇静时间、停药后苏醒时间、镇痛效果及不良反应等。结果观察组患者焦虑自评量表（SAS）评分、重症监护室疼痛观察工具法（CPOT）评分分别为（3.98±0.52）分、（2.23±1.04）分,明显低于对照组（4.36±0.96）分、（3.46±2.23）分,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组镇静时间、停药后苏醒时间分别为（691.28±236.58）min、（1.22±0.05）min明显短于对照组（2642.33±341.58）min、（3.56±0.74）min,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组不良反应发生率3.33%（2/60）,明显低于对照组13.33%（8/60）,2组比较差异具有统计学意义（χ^2=3.92,P=0.04）。结论 ICU术后行机械通气患者应用右美托咪定复合瑞芬太尼具有较好的镇痛效果,且有利于患者苏醒,不良反应少。

湿化液中加庆大霉素对气道定植菌耐药性的影响

目的:探讨湿化液中加入庆大霉素对气道定植菌类型、耐药性的影响。方法:1999-2004年重症监护病房行气道开放的病人142例,病种为重度颅脑损伤、脑卒中,分成2组。参照组:单用β-内酰胺类药物静注抗感染;庆大组:静注β-内酰胺类药物,同时气道湿化液50mL内加入庆大霉素8万U,2～5mL/h持续气道内滴入。第5～7天取痰标本行细菌需氧培养及药敏检查,药敏结果分为敏感(包括中敏)、耐药二类。结果:(1)痰菌类型:参照组优势菌55株,正常菌群(混杂菌)23株。庆大组都为优势菌,共64例。(2)优势菌株对庆大霉素的耐药性比较:参照组优势菌对庆大霉素敏感43株,耐药12株,耐药率21.82%。庆大组优势菌对庆大霉素敏感14株,耐药50株,耐药率78.13%。卡方检验,χ2=37.58,P=0.000。(3)耐庆大霉素菌株对阿米卡星的耐药性比较:参照组耐庆大霉素12株,同时耐阿米卡星3株,耐药率25%;庆大组耐庆大霉素50株,同时耐阿米卡星32株,耐药率64%。χ2=5.99,P=0.014。结论:气道开放早期,气道湿化液中加入庆大霉素易培养出耐药菌株,不宜常规应用。

ICU医院感染的危险因素及相关对策分析

目的：对ICU医院感染的多种危险因素进行研究分析，寻求预防对策，旨在降低医院感染发生率。方法：选1120例2009年7月～2013年7月期间医院ICU收治患者的临床资料采用回顾性分析方法，运用χ^2检验，综合运用单因素与多因素非条件logistic回归分析法，用Stepwise法筛选模型，研究分析影响感染的多种危险因素。结果：发生医院感染的患者有340例，感染发生率为30．4％；单因素分析结果表明，合并基础病、侵人性操作、高龄（〉60岁）、住院时间长、长期使用抗菌药物及免疫抑制剂等都是易发生医院感染的主要因素；多因素分析结果表明，危险系数最大的为机械通气等侵入性操作（OR〉5），其他依次为合并基础病（OR=4．716）、高龄（OR=4．335）、长时间使用免疫抑制剂（OR=3．687）、长时间使用抗菌药物（OR=3．660）、住院时间久（OR=2．198）。结论：导致ICU医院感染的因素较多，临床上应采取有效的预防措施，以降低感染发生率。

急性有机磷中毒并发气道梗阻的原因分析及护理对策

机械通气是抢救急性有机磷中毒呼吸衰竭、减少病死率的主要途径之一，而人工气道的建立使正常的湿化、加温、过滤及咳嗽反射消失，加之在治疗过程中阿托品的应用而抑制腺体分泌，可导致痰液黏稠增加形成痰痂而阻塞气道。而一旦发生气道梗阻，将对有机磷中毒患者的生命造成再次威胁。我科在2002年10月-2007年6月出现急性有机磷并发气道梗阻者8例，通过积极抢救与耐心细致地护理，8例中无1例患者死亡。现报告如下：

亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1信号通路的影响

目的评价亚低温对心脏停搏复苏猪心肌损伤时需肌醇酶1(IRE1)信号通路的影响。方法健康雄性白猪21头,体重33~41kg,采用随机数字表法将其分为3组:假手术组(S组,n=5)、心脏停搏复苏组(CA-CPR组,n=8)和亚低温组(MH组,n=8)。制备心脏停搏复苏模型,左股动脉、右颈内静脉分别置管连接PiCCO监测仪,右颈外静脉置入诱颤电极至右心室。经电极释放1mA交流电诱发心室颤动,室颤诱发成功后,停止机械通气8min,然后开始心肺复苏术。复苏2.5min时,静脉注射肾上腺素20μg/kg,此后每3min重复1次。复苏5min时,予电除颤,判断自主循环。若自主循环未恢复,立即心肺复苏2min,然后电除颤1次。复苏成功后,继续机械通气30h。S组只进行动物准备,不制备模型。MH组在复苏成功后5min时,利用降温毯将动物体温降到33℃,并维持至复苏后24h,后以1℃/h复温5h。余2组使用体表冰毯维持体温37.5~38.5℃。于复苏后1、6、12、24和30h(T1-5)时记录每搏输出量(SV)和全心射血分数(GEF),并经股静脉采血2ml,采用ELISA法检测血清cTnI浓度,采用免疫抑制法检测血清CK-MB活性。于复苏后30h时处死猪,迅速取左室心尖部组织,采用免疫组化染色法检测caspase-3表达,TUNEL法确定心肌细胞凋亡指数(AI),Westernblot法检测IRE1和caspase-12表达。结果与S组比较,CA-CPR组和MH组T1-5时SV和GEF降低,血清CK-MB活性升高,T2-5时血清cTnI浓度升高,心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达上调,AI升高(P<0.05);与CA-CPR组比较,MH组T2-5时SV和GEF升高,血清cTnI浓度降低,T3-5时血清CK-MB活性降低,心肌IRE1、caspase-12和caspase-3表达下调,AI降低(P<0.05)。结论亚低温减轻心脏停搏复苏猪心肌损伤的机制可能与抑制IRE1信号通路有关。

亚低温对猪心脏停博复苏后脑组织钙调蛋白激酶Ⅱ和细胞自噬的影响

目的评价亚低温对心脏停博复苏猪脑组织钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞自噬的影响。方法健康雄性白猪21头,体重33~40 kg,采用随机数字表法分为3组:假手术组(S组,n=5)、心脏停博复苏组(CA-CPR组,n=8)和亚低温组(H组,n=8)。CA-CPR组和H组建立心脏停搏复苏模型。右股动、静脉分别置入Swan-Ganz导管监测胸主动脉血压、右房压、体温及采集血标本。右颈外静脉置入诱颤电极至右心室,经电极释放1 mA交流电诱发心室颤动,室颤诱发成功后,停止机械通气8 min,然后开始心肺复苏。心肺复苏2.5 min时,静脉注射肾上腺素20 μg/kg,此后每3 min重复1次。复苏5 min时,予以电除颤,判断自主循环。若自主循环未恢复,立即心肺复苏2 min,然后电除颤1次。复苏成功后继续机械通气30 h。H组复苏成功后5 min时,利用体表控温毯将体温降至33 ℃,维持至复苏后24 h,后以1 ℃/h复温5 h;其余2组用体表控温毯维持体温37.5~38.5 ℃。于复苏后1、6、12、24和30 h(T1-5)时经股静脉采集血样,采用ELISA法检测血清NSE和S100β蛋白的浓度;随后随机处死5头猪,取大脑皮层组织,采用Western blot法检测CaMKⅡ、微管相关蛋白1轻链3 Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达水平。于复苏后48、72和96 h时(T6-8),CA-CPR组和H组余下3头猪进行神经功能缺损评分。结果与S组比较,CA-CPR组和H组T1-5时血清NSE和S100β蛋白浓度升高,脑组织CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达上调、p62表达下调(P<0.05);与CA-CPR组比较,H组T3-5时血清NSE和S100β蛋白浓度降低,T6-8时神经功能缺损评分下降,脑组织CaMKⅡ和LC3Ⅱ表达下调、p62表达上调(P<0.05)。结论亚低温减轻猪心脏停搏复苏后脑损伤的机制可能与抑制CaMKⅡ激活和减轻自噬水平有关。

不同声门下吸引方式在预防呼吸机相关性肺炎中的应用及对气道黏膜的影响

目的 比较两种不同声门下吸引方式对呼吸机相关性肺炎（VAP）的预防效果及对气道黏膜的影响.方法 将136例机械通气患者按随机数字表法分为持续性声门下吸引（CASS）组及间歇性声门下吸引（IASS）组,每组68例.比较两组VAP的发生率、导管气囊上分泌物引流量及隐血阳性率,观察两组的预后.结果 IASS组与CASS组气道黏膜分泌物引流量比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）,而IASS组分泌物隐血阳性率为17.6％（12/68）,显著低于CASS组的35.3％（24/68）,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组发生VAP时间、早发性及晚发性VAP发生率比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.IASS组与CASS组机械通气时间、ICU住院时间以及病死率比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 IASS与CASS对VAP的预防作用无差别,但IASS可显著减轻机械通气患者气道黏膜的损伤,值得进一步推广.