基于PBL教学法以“模块化”重构系统解剖学实验

系统解剖学是一门实践性强的形态学课程,观察解剖标本和模型是系统解剖学教学必要手段.当前,大多数医学本、专科院校,系统解剖学实验内容通常以系统为实验单元进行,即理论讲授完一个系统后,安排该系统的实验[1-2],笔者认为该方法把学生的观察点局限在系统中,抑制了学生的横向思维.为解决这一现象,笔者在系统解剖学的部分实验中,基于PBL教学法,打破系统的界限,把内脏、脉管系统的实验设计成4个“模块性”问题,如：胸腔模块、腹腔上部模块、腹腔中下部模块、盆腔模块,重构内脏、脉管系统的实验教学,下称基于PBL教学法以“模块化”重构系统解剖学实验,此方法以“模块性”问题为出发点,观察中充分发挥学生的主体作用,使学生在一个局部范围充分观察所有结构,强化了系统间的横向联系,实验教学效果较好.

Hedgehog信号通路阻断剂环巴胺体外对佐剂性关节炎大鼠的关节软骨细胞增殖的影响

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺体外对佐剂性关节炎大鼠(AA)模型的关节软骨细胞增殖的影响和部分机制。方法弗氏完全佐剂诱导AA大鼠,测量关节炎指数和继发性足肿胀度,HE染色观察两组软骨组织生长情况;取AA大鼠踝关节软骨组织,采用胰蛋白酶-胶原酶法分离、培养、鉴定,环巴胺(0、0.05、0.5、5、20μmol/L)体外给药,MTT法检测AA大鼠踝关节软骨细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染检测AA大鼠踝关节软骨细胞凋亡,Western blotting检测AA大鼠踝关节软骨细胞Shh、Ptch1、Gli1的蛋白表达。结果弗氏完全佐剂诱导后,与正常大鼠相比,AA大鼠关节炎指数和继发性足肿胀度明显升高,HE染色显示,AA大鼠踝关节软骨组织有破坏;甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原鉴定体外成功培养AA大鼠踝关节软骨细胞;体外给药环巴胺(0.05、0.5、5、20μmol/L)可升高AA模型关节软骨细胞增殖,流式细胞检测结果显示,环巴胺能降低AA模型软骨细胞凋亡率;与未用环巴胺组相比,环巴胺(0.5、5、20μmol/L)给药对AA软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)表达显著下降。结论弗氏完全佐剂诱导建立AA大鼠模型成立,体外给药环巴胺可抑制AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制软骨细胞的凋亡,该作用与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号有关。

高糖及高糖加胰岛素对雪旺细胞培养的影响

目的:研究高糖及高糖加胰岛素对雪旺细胞(SCs)培养的影响。方法:取2~4天的 SD大鼠的坐骨神经,培养和纯化SCs,将纯化的SCs分别置于普通培养液(对照组)、含10%的高糖培养液(观察组1)、含10%的高糖加4单位的胰岛素培养液(观察组2)进行SCs培养。结果:通过对培养SCs计数表明:观察1组SCs数量(29.800±3.668),对照组SCs数量(70.533±6.081)( t =-36.826, P =0.000);观察2组的SCs数量(68.533±5.449),观察1组SCs数量(29.800±3.668)( t =33.370, P =0.000);观察2组的SCs数量(68.533±5.449),对照组SCs数量(70.533±6.081)( t =-2.223, P =0.043)。结论:高糖环境明显不利于SCs的再生;而高糖加入胰岛素比高糖环境明显有利于SCs的再生,但高糖加胰岛素与普通培养基比较,也不太利于SCs再生,但差异无统计学意义。

野菊花总黄酮增强细胞自噬促进β淀粉样蛋白清除

目的探讨野菊花总黄酮(total fl avonoids of Chrysanthemu m,TFC)清除β淀粉样蛋白的作用和分子机制。方法采用CCK-8法观察不同浓度TFC对SH-SY5Y神经细胞株增殖的影响,ELISA法检测TFC对转染过表达淀粉样前体蛋白(APP)和淀粉蛋白前β位分解酶1(BACE1)的CHO细胞培养上清液中Aβ水平的影响,MDC染色检测TFC处理后的神经元内自噬小体的形成,Western blot检测自噬蛋白LC3表达水平。结果 CCK-8法分析显示,TFC对SH-SY5Y神经元活力无明显影响;ELISA检测显示,TFC处理使过表达APP和BACE1的CHO细胞培养上清液中Aβ水平呈浓度依赖性降低;荧光倒置显微镜下观察和Western blot检测发现,TFC处理后SH-SY5Y细胞自噬增加,LC3/LC3自噬标志物蛋白表达增强。结论 TFC可能通过增强细胞自噬而促进Aβ的清除,减少Aβ细胞毒性。