生理学精品课程建设的实践与体会

精品课程建设是"高等学校本科教学质量与教学改革工程"的重要组成部分,重在课程内涵的建设和教学方法与手段的创新。在生理学精品课程建设的过程中,教研室积极探索和实践案例式教学、注重多媒体手段和传统教学方法综合运用;引导学生自学和开设临床生理学选修课,目标是提高学生的综合素质、创新意识和临床思维以及学习能力。

白藜芦醇抗癫痫作用机制的初步研究

目的评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响。结果模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05)。结论Res具有较强的抗癫痫作用。

交感神经节细胞对P物质和5-羟色胺的反应(英文)

本工作旨在观察P物质（SP）受体与5-羟色胺（5－HT）受体是否分别还是同时存在于豚鼠腹腔神经节（CG）与肠系膜下神经节（IMG）不同细胞，以及这两种递质之间是否存在相互作用。在133个CG细胞中，66个（49．6％）对SP及5－HT同时敏感，砚个（30．1％）仅对其中一种递质敏感，此外27个（20，3％）对两者都不敏感。相应的数字在129个IMG细胞为47（36．4％），65（50．4％），17（3．2％）。用5－HT持续灌流IMG，对SP去极化反应无显著影响，同样用SP灌注IMG对5－HT去极化反应亦无显著影响。上述结果提示：SP受体与5－HT受体可以共存于同一细胞，但两种递质对另一方受体的敏感性无显著影响。

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。

新生大鼠脊髓交感节前神经元的单胺能受体

应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录，观察了5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）及肾上腺素（AD）对交感节前神经元（SPN）膜电位的作用，以期阐明三种单胶受体是共存于同一细胞，还是分别存在于不同细胞？实验结果显示：（1）5－HT，NA及AD分别使57.1％（16／28），60％（1／25）及52．4％（1／2）的SPN出现了去极化反应；（2）根据SPN对三种单肢的反应，可将SPN分成几种亚型：对三种单胺都敏感的SPN（3／19，158％），对两种单胺都敏感的SPN（9／19，47．4％），仅对一种单胺敏感的SPN（4／19，21．1％）以及对三种单胺都不敏感的SPN（3／19，15．8％）。结果提示三种单胺受体可三者或两者共存于同一细胞，也可分别单独存在于一个细胞。

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 :研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 :将 18只大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、模型组、电针组 ,采用束缚 冷应激胃粘膜损伤模型 ,观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况 ,以及胃粘膜血流量 ,血浆中肿瘤坏死因子 ,前列环素 /血栓素含量变化。结果 :电针后 ,胃粘膜血流量增加 (P <0 .0 1) ,肿瘤坏死因子和血栓素含量下降 (P <0 .0 1) ,前列环素含量增加 (P <0 .0 1)。结论 :电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用 ,肿瘤坏死因子在其中是重要介质。

正常青年人与老年人睡眠梭形波的对比研究

目的 探讨正常成年人睡眠梭形波与年龄的关系。方法 整夜多导睡眠描记方法（ Ｐ Ｓ Ｇ） 。结果 与青年组相比，老年组梭形波数目减少，密度降低，总持续时间减少，慢波睡眠（ Ｓ Ｗ Ｓ） 亦明显减少，但梭形波平均持续时间无明显差异。结论 老年人睡眠梭形波数目、密度和总持续时间减少。

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录，研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时，有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ，灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ，分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应，两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８，８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感，而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６，３８．５％）或ＳＰ（１１／３６，３０．６％）敏感，两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１，ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外，在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用，其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感，提示在ＣＧ细胞，５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。

睡眠剥夺大鼠腹外侧视前区腺苷水平的变化

目的研究睡眠剥夺大鼠促睡眠中枢腹外侧视前区(VLPO)内腺苷变化规律。方法将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。采用脑立体定位、微透析、多导睡眠描计技术和高效液相色谱法观察两组大鼠的睡眠剥夺前、睡眠剥夺期以及睡眠剥夺后恢复期VLPO内腺苷含量变化。结果与对照组比较,睡眠剥夺组睡眠剥夺前觉醒(W)、非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠无明显变化;而在睡眠剥夺期W时间增加58.5%(P<0.01),NREM时间减少55.7%(P<0.01),REM时间差异无统计学意义;在睡眠剥夺后恢复期W时间减少18.4%(P<0.05),NREM时间增加17.4%(P<0.05),REM时间差异无统计学意义。与对照组比较,睡眠剥夺开始的2 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量无显著变化。而随后的4 h VLPO内腺苷相对含量明显升高(P<0.05)。睡眠剥夺后恢复期的3 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量显著减少(P<0.05)。结论腺苷在VLPO内参与睡眠-觉醒周期的调节。

杏仁核微量注射cAMP和ATP对大鼠睡眠和觉醒的影响

目的：观察杏仁核内微量注射环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和腺苷三磷酸（ＡＴＰ）对睡眠和觉醒的影响。方法：多导睡眠描记。结果：ｃＡＭＰ可减少觉醒（Ｗ），缩短入睡潜伏期（ＳＷＳ１），增加慢波睡眠（ＳＷＳ）和总睡眠时间（ＴＳＴ）；ＡＴＰ对睡眠无显著影响。结论：外源性ｃＡＭＰ可促进睡眠，抑制觉醒；杏仁核是睡眠觉醒周期调节的重要部位。

介导豚鼠腹腔神经节细胞5-羟色胺去极化反应的受体亚型

目的在豚鼠腹腔神经节(CG)细胞上鉴定介导5-羟色胺(5-HT)去极化反应的受体亚型。方法应用离体细胞内记录技术。结果赛庚啶(cyproheptad ine,5-HT1/2受体拮抗剂)和BRL 24924(5-HT1P受体拮抗剂)可逆地阻抑5-HT慢去极化反应,而sp iperone(5-HT1A受体拮抗剂),和m ian-serin(5-HT2受体拮抗剂),对5-HT慢去极化反应无明显影响;MDL 72222(5-HT3受体拮抗剂)对5-HT慢去极化反应无明显影响,却能够可逆地阻抑5-HT快去极化反应;压力注射MCPP(5-HT1P受体激动剂)可使5-HT敏感的CG神经元出现慢去极化反应且此反应能够被BRL 24924可逆地阻抑。结论豚鼠CG细胞的5-HT快、慢去极化反应分别由5-HT3和5-HT1P受体介导的。

大鼠迷走神经背核在电针保护胃粘膜损伤中的作用

研究了大鼠迷走神经背核（DMV）在调节胃功能和影响电针保护胃粘膜损伤中的作用。电损毁DMV组与假手术组和掼毁其他脑组织组（网状巨细胞核）比较，可降低胃粘膜血流量和跨膜电位差，在应激后更加剧（P＜0．01）。损毁DMV后能基本消除电针对胃粘膜损伤的保护作用。结果提示，中枢迷走通路，特别是DMV在调整胃功能和影响电针的保护效应中起重要作用。

非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位、5-羟色胺与P物质

目前认为,P物质(SP)等神经肽可能是豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(LS-EPSP)的递质.我们以往的工作则表明,除SP外5-羟色胺(5-HT)也可能作为一种递质参与LS-EPSP的形成.本工作拟应用离体神经节细胞内记录,在同一批细胞上进一步观察豚鼠IMG细胞LS-EPSP与5-HT及SP的关系,以期进一步阐明它们在LS-EPSP形成中的作用.

颞叶癫痫大鼠睡眠障碍的分析

目的分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况。方法运用立体定位技术在大鼠右侧海马CA3区微量注射Kainic acid（KA）建立颞叶癫痫大鼠模型，在海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水作为对照组。定期视频实时监控大鼠行为，并在模型建立8周后脑电图机进行多导睡眠图（PSG）描记。结果癫痫组大鼠在麻醉清醒后出现痫样发作，发作约在清醒6h后减弱，1周发作基本终止，但在4周后又逐渐出现自发性发作。8周后PSG描记显示，与对照组相比，癫痫大鼠深慢波睡眠时间由（11．15±0．93）s减少到（6．00±0．98）s（P〈0．05），异相睡眠时间由（9．80±0．66）s减少到（2．69±1．00）s（P〈0．05），癫痫大鼠睡眠时痫样放电比率比清醒时升高，增加（108．3±42．5）％。结论癫痫发作能引起睡眠结构的改变，主要表现为觉醒次数增加，深慢波睡眠减少，异相睡眠减少，癫痫大鼠在睡眠时痫样放电几率明显增加。