丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠的抗糖尿病作用(英文)

目的 研究丹皮多糖 2b(CMP 2b)对 2型糖尿病 (T2DM)大鼠的抗糖尿病作用。方法 给大鼠iv小剂量链脲霉素 (streptozocin ,STZ)加高热量饲料喂养复制T2DM大鼠模型 ,连续po 4～ 5周 ,测定各实验动物体重、食和水摄取量、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、胰岛素及胰岛素受体 (InsR)。结果 CMP 2b能显著降低T2DM大鼠食和水摄取量 ,FBG ,总胆固醇及甘油三脂水平 ;改善葡萄糖耐量 ;提高肝细胞膜低亲和力InsR最大结合容量 (Bmax2 )及胰岛素敏感性指数 (ISI)。结论 CMP

无患子皂苷对原发性高血压大鼠的影响

目的:探讨无患子皂苷对原发性高血压大鼠的降压作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和内皮素(ET)的影响。方法:采用原发性高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组(卡托普利)、无患子皂苷高、中、低3个剂量组,每组10只。每天给予各组大鼠相应药物灌胃给药1次,连续给药32 d。模型组以等量蒸馏水灌胃,分别于第1、3、7、32日每次的给药前及给药后1 h测定血压。末次给药后1 h,经腹主动脉取血,测定AngⅡ、Ald和ET的含量。结果:无患子皂苷给药降压作用明显;各给药组血浆中AngⅡ、Ald和ET浓度明显低于模型组(P<0.01);与模型组比,有显著性差异。结论:无患子皂苷具有降低原发性高血压鼠的血压作用,其作用机制可能与抑制血浆AngⅡ、Ald和ET水平有关。

心康注射液对心肌缺血模型大鼠PGI_2/TXA_2平衡和血小板聚集的影响

目的研究心康注射液连续给药28 d对心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法采用冠状动脉结扎法制备心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果心康注射液能够明显升高心肌缺血模型大鼠血中6-keto-PGF1α量,降低TXB2量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠血小板聚集。结论心康注射液能够通过调节PGI2/TXA2平衡,抑制血小板聚集,发挥抗心肌缺血作用。

牛黄解毒颗粒剂的解热、镇痛和抗炎作用的研究

牛黄解毒颗粒剂对２，４－二硝基酚致大鼠发热体温及霍乱菌苗引起的家兔体温的升高，有明显的解热作用。采用小鼠醋酸扭体法、热板刺激法表明，该颗粒剂有明显的镇痛作用。对小鼠二甲苯致耳部水肿，大鼠蛋清引起的足肿胀的炎性水肿模型亦呈现明显的抗炎作用。

镇肝熄风汤对心肌缺血大鼠血液黏度、血清AngⅡ和NO水平的影响

目的观察镇肝熄风汤对大鼠实验性心肌缺血损伤全血高切、中切、低切黏度和血浆黏度以及血管张力的影响。方法采用结扎冠脉左前降支的方法复制大鼠心肌缺血模型,将造模成功的大鼠随机均分为模型组、阳性对照组(复方丹参片0.238 g/kg)、镇肝熄风汤高、中、低剂量组(28.75、14.38、7.19 g/kg),每组10只,另取假手术组10只,连续给药28 d,测定给药28 d后的全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度及血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的水平。结果模型组大鼠心肌病理变化明显,全血黏度及血浆黏度较对照组明显升高,AngⅡ水平升高、NO水平降低(P<0.01),说明造模成功。镇肝熄风汤各剂量组大鼠全血高切、中切、低切黏度及血浆黏度均有一定程度的下降,尤其是高剂量的镇肝熄风汤组全血高切、中切和低切黏度下降明显(P<0.05),其作用和阳性药复方丹参片组相当。镇肝熄风汤各剂量组血清AngⅡ水平较模型组显著降低,NO水平显著升高(P<0.05),高剂量组作用和阳性药复方丹参片组相当。结论镇肝熄风汤能改善大鼠实验性心肌缺血损伤时血液黏度,并能降低血清AngⅡ的水平,升高NO水平,提示其可能对心肌缺血具有一定的治疗或改善作用。

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的:观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adreno-coritcal,HPA)轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法:采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药(柴疏四君汤)2周,观测大鼠血浆皮质醇(cortisol,COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone,CRH)及下丘脑CRH含量变化。结果:模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论:肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。

复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的:观察复方银杏丹参颗粒对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌损伤的影响。方法:采取大鼠皮下注射ISO(8 mg/kg)致急性心肌损伤模型,观察复方银杏丹参颗粒对大鼠注射ISO后不同时间J点下降情况,以及对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:复方银杏丹参颗粒35 g/kg、10.5 g/kg能明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降,提高大鼠血清SOD活性、降低血清CK、LDH、MDA水平。结论:复方银杏丹参颗粒对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。

皋茶急性毒性安全性评价研究

目的:通过1次大剂量给药,观察小鼠出现的毒性反应及死亡情况,考察皋茶应用的安全性。方法:依据GB15193-2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性毒性实验,皋茶水提物小鼠灌胃给药0.4mL/10g体重,灌胃给药1次,药后正常饲养,连续观察14d。结果:皋茶水提物小鼠灌胃最大给药量为22.8g浸膏/kg,相当于临床60kg成人拟定日用量275倍。结论:皋茶水提物口服毒性低,应用较安全。

夏季养生颗粒对高温条件下心脏的保护作用

目的观察夏季养生颗粒对高温条件下心脏的保护作用。方法大鼠按0.7、1.4、2.8 g/kg夏季养生颗粒,小鼠按1.11、3.32、9.45 g/kg灌胃给药,连续7 d,观察动物在(45±1)℃的高温条件下的存活率及存活时间,测定血清天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性。结果夏季养生颗粒能明显增加高温条件下小鼠的存活数,并有延长存活时间的作用趋势;能明显降低高温条件下大鼠血清ALT、CK量,对升高的AST及LDH水平有降低作用趋势;能显著提高心肌Na+-K+-ATP酶活力,但对Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显影响。结论夏季养生颗粒有明显的抗热应激作用,对高温条件下的心、肝等脏器具有一定的保护作用。

妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型的复制

目的 :研究妊娠期肝内胆汁淤积症动物模型。方法 :取体质量 2 5～ 30 g成年小鼠 ,按雌雄 2∶1合笼 ,以有阴道栓为小鼠怀孕的第 1d ,然后取怀孕小鼠 2 0只分为 2组 ,一组为妊娠对照组 ,另一组为实验组 ,另取 1 0只正常小鼠作为正常对照组。实验组从其妊娠第 1 2d开始肌肉注射苯甲酸雌二醇 ,妊娠对照组与正常对照组均注射等容量 9.0 g/L氯化钠注射液。结果 :实验组血清中的丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、总胆汁酸 (TBA)均较妊娠对照组升高 (P <0 .0 5 )。结论

植物药治疗良性前列腺增生症的研究进展

植物药在治疗良性前列腺增生症(BPH)方面已显示出一定的优势和潜力。伯泌松、通尿灵、前列康等在动物和临床试验中均取得了较好的治疗效果。伯泌松(锯叶棕干果提取物)具有抗雌雄激素、抑制5α-还原酶、阻滞肾上腺素受体等可能作用。通尿灵(非洲臀果木提取物)具有抑制与生长因子有关的成纤维细胞的增殖,特别对由碱性成纤维细胞因子导致的成纤维细胞的增殖具有明显的抑制作用。异株荨麻提取物能够抑制前列腺上皮细胞生长;抑制表皮生长因子等作用。前列康(油菜花粉提取物)具有雌激素样作用,可抑制体内5α-还原酶的活性,使双氢睾酮的生成减少。其他的还包括黑麦花粉、灵芝、补骨脂提取物等。近年来,国内外学者用现代科技手段对植物药治疗BPH进行实验和临床研究,为植物药治疗BPH提供了一定的理论及客观依据。但目前大多数植物药的应用仍存在一定的问题,主要是作用机理不明确,起效缓慢,需要在有效性、安全性方面做出更加长期充分的证实。

无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症因子的影响

目的:探讨无患子皂苷对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应及其作用机制。方法:选取80只雄性SD大鼠,随机均分为假手术组、模型组、阳性药物组、无患子大、小剂量组。采用线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,随即实施再灌注,再灌注时间为22h。取血后用ELLISA法检测各组动物血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α,取脑一部分采用TTC染色观察梗死面积,其他匀浆后测黏附分子-1的含量。结果:与模型组比较,药物组IL-1β、TNF-α、ICAM-1含量显著降低,IL-6含量上升,脑梗死率明显降低。结论:无患子皂苷可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制炎症因子的级联反应以及其在血液和脑组织内的含量有关。

消癥颗粒对子宫肌瘤模型大鼠E_2、P含量及其受体表达的影响

目的:探讨消癥颗粒治疗子宫肌瘤的作用。方法:用苯甲酸雌二醇加注黄体酮复制子宫肌瘤模型大鼠,对模型大鼠分别给予消癥颗粒、桂枝茯苓胶囊和生理盐水。结果:消癥颗粒能明显降低肌瘤大鼠血清中E2、P水平,抑制平滑肌细胞ER、PR的表达。结论:消癥颗粒具有预防和治疗子宫肌瘤的作用。

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。

胆瘀通颗粒对雌激素致ICP模型小鼠的治疗作用

目的:观察胆瘀通颗粒(DYTKL)对妊娠期肝内胆汗淤积症(ICP)模型小鼠的治疗作用。方法:取小鼠按雌雄2∶1合笼,以有阴道栓为小鼠怀孕的第1天,取妊娠小鼠70只,随机分为正常妊娠组、模型组、DYTKL高剂量组(44 g.kg-1/d)、DYTKL中剂量组(22 g.kg-1/d)、DYTKL低剂量组(11 g.kg-1/d)、护肝片组(2.18 g.k-g1/d)、苯巴比妥组(0.05 g.kg-1/d)。从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇,0.35 mg/只,连续6 d,同时按剂量灌胃给药,20 m l/kg,正常妊娠组与模型组均灌胃等容积蒸馏水,连续1周。结果:DYTKL显著降低ICP模型小鼠流产率、胚胎致死率,降低模型小鼠血清TB IL、AST、ALP、TBA、E2水平,改善模型小鼠的肝脏病理变化。结论:DYTKL对ICP模型小鼠有明显的治疗作用。

增窦复脉颗粒抗缓慢性心律失常的实验研究

目的观察中药复方制剂增窦复脉颗粒对实验性缓慢性心律失常的疗效。方法取家兔随机均分成7组,各组分别按剂量灌胃给药,1次/天,连续7 d,末次药后30 min,用20%乌拉坦5 ml.kg-1麻醉,记录不同时间段心电变化及采用生物信号采集处理系统的全程动态监控,观察实验药物对动物的心率、P-R间期、QRS波时间、出现心律失常及心律失常的持续时间和出现传导阻滞等指标的影响。结果增窦复脉颗粒对普萘洛尔所诱导的缓慢性心律失常模型家兔有明显的加快心率,缩短P-R间期、QRS波时间,减少心律失常和传导阻滞的发生率的作用。结论增窦复脉颗粒能够有效地治疗普萘洛尔导致的缓慢性心律失常。

黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用

目的:观察黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、心肌梗塞区重量及心肌病理组织学变化。结果:黄杨宁滴丸能明显改善心肌缺血大鼠心电图,降低血清CK,LDH,MDA,TXB2水平,升高血浆SOD,6-Keto-PGF1α水平,减轻心肌梗塞区重量及心肌病变程度。结论:黄杨宁滴丸对大鼠急性心肌缺血具有改善作用。

开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响

目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1 w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72 g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08 g/kg)、中(2.16 g/kg)、高(4.32 g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40 min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24 h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。

补肾益精法对雷公藤多苷诱发大鼠精子线粒体超微结构与膜电位损伤的影响

目的观察雷公藤多苷制备的少弱精症模型大鼠精子线粒体超微结构与膜电位水平的变化,探讨补肾益精法治疗少弱精症的干预机制。方法取体重为200～220 g雄性大鼠,随机分成正常组、模型组、黄精赞育胶囊组(3.24 g/kg)、补肾益精方小、中、大剂量组(分别为0.68、1.35、2.70 g/kg),除正常组外,其他各组动物连续每天灌服雷公藤多苷8周(30 mg/kg),制备少弱精症模型。造模结束后,各组动物按剂量灌胃给药,连续30 d,正常组、模型组给予等容量蒸馏水。末次给药后30 min,处理动物,采用JC-1荧光染色流式细胞技术测定各组动物线粒体膜电位正常精子百分率(JC-1+%),并通过透射电子显微镜观察精子线粒体超微结构的改变。结果雷公藤造模8周后,模型动物JC-1+%显著下降,橙红色荧光强度明显降低;精子尾部出现水肿、呈现空腔,线粒体肿胀、大小不一,轴丝出现断裂。模型大鼠连续30 d给予补肾益精方后,大鼠JC-1+%明显增加;精子外膜较完整、线粒体肿胀减轻、轴丝轻度变性。结论保护精子线粒体结构可能为拮抗雷公藤多苷生殖毒性的有效途径。补肾益精方可通过抑制精子线粒体膜电位下降和保护线粒体结构完整性达到治疗少弱精症的目的。