痰热清注射液治疗重症肺炎痰热壅肺证临床观察

目的观察痰热清注射液治疗重症肺炎的临床疗效。方法将42例重症肺炎患者随机分为对照组和治疗组,每组21例。两组均给予西医常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用痰热清注射液,7 d为1个疗程。采用二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)和氧合指数评价两组患者治疗前后呼吸功能改善情况;采用白细胞(white blood cell,WBC)计数、超敏C反应蛋白(hyper-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)及降钙素原(procalcitonin,PCT)评价两组患者治疗前后炎症指标变化情况;采用急性生理与慢性健康Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分和临床肺部感染评分(clinical pulmonary infection score,CPIS)评价两组患者治疗前后病情严重程度;比较两组病原菌清除率及临床疗效。结果与治疗前比较,两组患者治疗后PaCO2均显著降低(P<0.05),氧合指数均显著升高(P<0.05);治疗组患者PaCO2降低程度及氧合指数升高程度显著大于对照组(P<0.05)。两组治疗后WBC计数,hs-CRP、PCT水平,APACHEⅡ评分,CPIS均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组治疗后WBC计数,hs-CRP、PCT水平,APACHEⅡ评分,CPIS降低程度较对照组更显著(P<0.05)。治疗组的病原菌清除率显著高于对照组(71.43%vs 38.10%,P<0.05)。两组患者临床疗效分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痰热清注射液能够改善重症肺炎患者呼吸功能,减轻炎症反应,协同抗生素能够增强杀菌效果,明显提高临床疗效。

护理敏感指标监测在ICU护理质量管理中的应用

目的:探讨基于护理敏感指标监测的ICU护理质量管理的应用效果。方法:安徽中医药大学第一附属医院ICU自2014年7月开始建立护理敏感指标小组,制定科室的护理敏感指标项目并进行筛选,然后进行科室人员的培训并收集数据,将收集的数据与护理质量挂钩,对发生的护理问题进行归因分析,积极调整护理措施,改善科室的护理质量。结果:2018年每住院病人24 h平均护理时间短于2017年(P<0.01);2016、2017和2018年ICU病人床头抬高率均低于2015年(P<0.01),ICU病人口腔清洁度均高于2015年(P<0.01);住院病人身体约束率与胃管非计划性拔管发生均逐年降低(P<0.01);2018年ICU呼吸机相关肺炎发生率高于2017年(P<0.01)。结论:护理敏感指标监测应用于ICU护理管理,能有效改善ICU护理质量。

不同种营养支持途径对ICU呼吸机相关性肺炎患者的治疗效果比较

目的比较分析不同种营养支持途径对ICU呼吸机相关性肺炎患者的治疗效果。方法本文所选80例ICU呼吸机相关性肺炎患者均为本院2015年2月~2017年1月所收治,随机将全部患者分成两组,对照组和实验组均为40例;对照组患者选择肠外营养支持,实验组患者选择肠内营养支持,观察比较治疗效果。结果两组患者入组时的血清白蛋白、血清前白蛋白、血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组患者入组第7天的各项指标均显著优于对照组(P<0.05);实验组患者的营养达标时间、机械通气时间均显著短于对照组(P<0.05),而在ICU入住时间和住院时间方面,对照组和实验组比较差异则无统计学意义(P>0.05)。结论为ICU呼吸机相关性肺炎患者提供肠内营养支持治疗,能对其营养状况进行显著改善,让其机械通气时间显著缩短。

隐丹参酮调节JAK2/STAT3通路抑制胃癌耐药细胞增殖

目的:基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对胃癌5-氟尿嘧啶耐药细胞(SGC-7901/5-FU细胞)的影响及作用机制。方法:取对数生长期的SGC-7901/5-FU细胞,分为对照组(只含细胞)、5-FU组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU)、CPT组(细胞+60μmol·L^(-1)的CPT)、5-FU+CPT组(细胞+25μmol·L^(-1)的5-FU和60μmol·L^(-1)的CPT)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况;免疫荧光染色检测细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;qPCR检测细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、生存素(Survivin)、JAK2、STAT3、多重耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)基因表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平。结果:CCK-8结果显示,5-FU或CPT干预24 h对细胞的抑制作用最显著;随着药物浓度增加,细胞抑制率逐渐升高。5-FU和CPT对SGC-7901/5-FU细胞的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50)分别为26.94μmol·L^(-1)、63.45μmol·L^(-1)。免疫荧光结果显示,对照组细胞核结构完整,呈卵圆形;5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞核出现变形、皱缩和密集染色现象。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞凋亡率增加(P<0.05)。与对照组比较,5-FU组、CPT组和5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA水平降低(P<0.05);与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bax mRNA水平升高(P<0.05),MDR1 mRNA水平降低(P<0.01);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2 mRNA、MDR1 mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞Bcl-2、Survivin、P-gp蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞JAK2 mRNA、STAT3 mRNA水平降低(P<0.01)。与对照组比较,CPT组、5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05);与5-FU组比较,5-FU+CPT组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:CPT能够抑制SGC-7901/5-FU细胞增殖,其机制可能与调控JAK2/STAT3通路有关。