参七虫草胶囊干预肺间质纤维化大鼠模型PI3K/Akt信号通路实验研究

目的观察参七虫草胶囊对肺间质纤维化模型大鼠磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase B,Akt)信号通路的干预作用。方法采用博莱霉素气道喷雾法复制大鼠肺间质纤维化模型。将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、氢化泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组10只。酶联免疫吸附法测定各组大鼠治疗前后血清及肺组织中PI3K/Akt水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清和肺组织中Akt及PI3K水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,参七虫草胶囊组和氢化泼尼松组大鼠血清及肺组织中Akt及PI3K水平显著降低(P<0.05);参七虫草胶囊组大鼠血清和肺组织中Akt、PI3K水平显著低于氢化泼尼松组(P<0.05)。结论参七虫草胶囊通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活从而抑制肺纤维化炎症反应,延缓肺间质纤维化病程进展。

气虚血瘀证脑缺血再灌注病证结合大鼠模型的建立与评价

目的研究建立大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制备方法和评价标准。方法雄性老龄SD大鼠40只,随机数字表法分成正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,每组10只。采用线栓法结合多因素老龄、饥饿、疲劳、高脂饮食、低氧等方法复合模拟制备气虚血瘀证MCAO-R模型,正常组和模型组予以0.9%氯化钠溶液灌胃,脑络欣通组和通心络组分别给予脑络欣通和通心络药液1 m L/(100 g·d)灌胃;采用激光多普勒仪、Morris水迷宫、TTC染色法、ELISA等方法检测各组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、局部脑血流量(r CBF)、空间认知能力、脑梗死体积和凝血纤溶功能等指标变化。结果与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积明显升高(P<0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组神经功能缺损评分、气虚血瘀证评分、脑梗死体积显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型大鼠空间认知能力、r CBF下降(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组空间认知能力和r CBF升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组凝血酶原时间(PT)、活化部位凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)均明显缩短,纤维蛋白原(FBG)含量升高(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组PT延长(P<0.01),FBG含量明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)水平升高(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通组和通心络组大鼠FDP和D-D水平降低(P<0.01)。结论通过线栓法结合多因素复合模拟制备的大鼠模型出现了脑缺血的病理表现,同时具备中医气虚血瘀证的生物学特征,说明MCAO-R气虚血瘀证模型是较为理想的脑缺血病证结合模型。