药理学教学中应用多媒体技术的利弊分析

结合教学实践，就药理学教学中应用多媒体技术的优点和存在的不足进行了初步探讨，并在此基础上提出了有效的解决方法。

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制

目的研究虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制。方法用白酒灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予虎杖(2、10、50 g/kg)治疗。干预9周后,测定血清γ-GT、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含有量,以及肝组织中GSH、肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)水平。结果虎杖治疗组与模型组相比,大鼠血清γ-GT显著下降,PPARγ浓度显著升高;肝组织中GSH含有量升高,TNF-α、LN含有量显著降低。结论虎杖能降低大鼠血清γ-GT含有量,提高PPARγ浓度和肝组织GSH含有量,降低TNF-α与LN含有量,对白酒诱导的酒精性脂肪肝具有保护作用。

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其抗炎机制的实验研究

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠损害肾脏的保护作用及其相关的抗炎机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。R组以罗格列酮(5mg/kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水,监测各组鼠尾外周血血糖。第8周时,检测血糖化血红蛋白(HbA1c)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及12h尿液中白蛋白、视黄醇结合蛋白、ICAM-1和MCP-1的排泄水平。处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学的变化并分别采用逆转录PCR和实时定量PCR法检测肾脏组织ICAM-1和MCP-1mRNA的表达。结果第8周时,D组的血糖、HbA1c、肾脏肥大指数、尿蛋白排泄率及血、尿ICAM-1和MCP-1水平均高于C组(P<0.01),肾组织ICAM-1和MCP-1mRNA表达也显著增高(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与D组比较,R组除血糖和HbA1c水平外,其它各项指标均降低(P<0.05或0.01),肾组织病理改变亦明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抗炎有关。

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1表达的影响。方法第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果①与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P<0.01),而两组间无统计学差异;②第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),R组4项指标较D组明显降低(P<0.01),且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。

大鼠胃溃疡复发机制及石斛多糖的干预研究

目的:探讨大鼠胃溃疡复发的机制以及石斛多糖对胃溃疡复发大鼠抗氧化的作用。方法:实验动物分为正常组、模型未复发组、模型复发组、石斛多糖+奥美拉唑组(联用组)、石斛多糖组及奥美拉唑组,采用白细胞介素1β制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续灌胃石斛多糖90 d胃组织病理学变化,测定胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:石斛多糖组和联用组均能增加大鼠胃黏膜SOD活性(P<0.01),各组MDA含量差异均无统计学意义(P>0.05);联用组溃疡复发率降低明显。结论:胃溃疡复发与自由基有关,石斛多糖+奥美拉唑可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化有关。

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究吴茱萸总生物碱(total alkaloids ofEvodiarutaecarpa,TAE)对四氯化碳(carbon tetra-chloride,CCl4)致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制。方法采用40%CCl4皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST),层黏连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hyalurnic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平,并对肝脏进行病理学检查。结果模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清ALT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组(P<0.05,或P<0.01)。给药10周末,TAE 50,100mg/kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中Hyp水平明显下降。结论TAE 50,100 mg/kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关。

辛伐他汀保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1mRNA表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照(C组,n=8)、糖尿病组(D组,n=8)、辛伐他汀治疗组(S组,n=8)。糖尿病大鼠模型建立一周后,S组以辛伐他汀(20 mg.kg-1.d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水。第2,4,8周检测各组大鼠尾外周血糖,第8周时测12小时尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠留取肾脏标本用于病理学检查及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。结果①与C组比较,D、S组第2,4,8周血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)水平较明显升高,而后两组间差异无统计学意义;②第8周,D,S组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),S组上述四项指标较D组明显降低(P<0.01),UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③电镜下S组肾小球病变较D组明显减轻,同C组相比仅有少量病变;④与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),S组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏有确切保护作用,其机制可能部分与抑制肾脏MCP-1过度表达有关。

加味补阳还五汤对实验性胃溃疡影响的实验研究

目的:观察加味补阳还五汤的抗溃疡作用并探讨其作用机制。方法:采用水浸应激胃溃疡、消炎痛性胃溃疡、乙酸性胃溃疡等实验模型,分别观察加味补阳还五汤不同剂量和西咪替丁对上述胃溃疡模型的抑制作用。结果:加味补阳还五汤对各种胃溃疡均有明显的抑制作用。结论:加味补阳还五汤有抗溃疡作用。

四季三黄胶囊的主要药效学研究

目的研究并比较四季三黄胶囊与四季三黄丸的主要药效学作用。方法观察四季三黄胶囊的解热作用、抗炎作用、抗菌作用和对正常小鼠及肠燥结小鼠小肠推进运动。结果对鲜啤酒酵母及2,4-二硝基苯酚致大鼠发热,四季三黄胶囊均能明显降低实验动物体温;能抑制由二甲苯引起的小鼠耳壳肿胀及磷酸组胺引起的腹部皮肤毛细血管通透性增高;促进正常小鼠及肠燥结小鼠的肠推进运动。体外抑菌实验显示,四季三黄胶囊对金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、福氏志贺菌、绿脓杆菌、变形杆菌均有明显的抑制作用。各作用呈剂量依赖性,与原剂型相比,胶囊作用强。结论四季三黄胶囊具有较强的解热、抗炎、抗菌、通便等作用。

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究

目的观察白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用并探讨其作用机制。方法用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予50、125、250 mg·kg-1白藜芦醇治疗,9周后,测定血清中γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)指标、肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)含量。结果白藜芦醇治疗组大鼠的γ-GT、MDA含量与模型组的比较显著降低,T-SOD活性与GSH含量显著升高(P<0.05)。结论白藜芦醇具有降低γ-GT与抗氧化作用,可保护肝细胞、改善酒精诱导的酒精性脂肪肝。

白藜芦醇干预大鼠酒精性脂肪肝的研究

目的:观察白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用并探讨相关的作用机制。方法:用白酒灌胃诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁(阳性对照)组、白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组。白藜芦醇干预9周后,称取大鼠体质量、体脂和肝脏重量计算肝指数与体脂比,分离血清测定血脂、转氨酶、NO和肝组织匀浆测定SOD、MDA指标,病理切片观察肝脏的病理变化。结果:与模型组相比,白藜芦醇(125、250mg/kg)治疗组大鼠的体脂量比、肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)的含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增加;白藜芦醇(62.5、125、250mg/kg)治疗组天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-D)、一氧化氮(NO)的含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(HDL-D)含量显著增加,大鼠肝组织脂肪变明显减轻。结论:白藜芦醇具有降低转氨酶、血脂和抗氧化作用,减少肝细胞中的脂质沉积与肝损伤,改善白酒诱导的酒精性脂肪肝。

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的研究白藜芦醇对酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏的保肝作用。方法用白酒ig诱导建立大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,分设空白对照组、模型组、硫普罗宁组(阳性对照)、白藜芦醇高、中、低剂量(250、125、62.5 mg·kg^(-1))治疗组,测定血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)在大鼠酒精性脂肪肝中的变化。结果与模型组比较,白藜芦醇治疗组大鼠血清中PPARγ浓度升高,而TNF-α、LN含量显著降低(P<0.05)。结论白藜芦醇能提高血清中PPARγ的浓度,降低肝组织中TNF-α与LN的含量,保护肝细胞,改善酒精诱导的酒精性脂肪肝。