G蛋白偶联受体卷曲蛋白2在肿瘤中的作用

卷曲蛋白2(Fzd2)是一种很重要的肿瘤标志物,在多肿瘤中均异常表达,参与肿瘤的发生发展过程。Fzd2在肿瘤中的调控作用与多种Wnt信号通路密切相关。Fzd2和Wnt通路在乳腺癌、肝癌、宫颈癌等多种肿瘤中被过度激活,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移。Fzd2还可以诱导肿瘤细胞获得干性,调节肿瘤干细胞的自我更新和分化,从而促进肿瘤的复发及耐药的增加,影响肿瘤的治疗效果。Fzd2还参与肿瘤微环境的形成及肿瘤相关血管的生成,进一步促进和加剧了肿瘤的恶化。深入探讨Fzd2在肿瘤中的调控机制,可为肿瘤治疗提供潜在的新靶点或突破点,为肿瘤的个体化治疗提供新的思路。

病原感染与免疫教学AI视频动画的制作与思考

病原感染与免疫主要教授病原微生物等感染引发疾病后的诊断与防治的发生机制与方法,传统教学法学生接受程度较低。文章中本科生为教学AI视频动画的创作主体,以此探索不同课程独立知识点间的链接,能够更好地理解和掌握各课程的内在联系。实施方案根据病原感染与免疫三门临床医学生必修课程为主线梳理出40个重难点,制作出30个具有综合内容的教学脚本,依据脚本完成AI化视频动画的制作与表现。在安徽医科大学临床医学院小范围使用后盲评教学效果,99%的学生都认为该教学动画能够加深对相应知识点的理解和记忆。71.71%学生认为画面非常有趣。全体参加该教学动画制作的学生的专业技能与理论联系实际能力显著提升。教师在教学过程使用该视频动画可以提高教学效率。

基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案设计与实施

为了优化生理学课程考核方案,文章首先阐述了基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案设计,然后从课前准备、课中应用、课后学习任务及检测、实施结果与成效评价四个方面论述了基于雨课堂的生理学课程过程性考核方案实施。

大脑扣带回皮层的三维重建及可视化

目的:建立健康成人活体MR图像的大脑扣带回皮层三维可视化模型,为脑立体定向微创手术提供扣带回皮层及邻近区域解剖学模型。方法:选取1名健康成年女性颅脑薄层冠状位MR图像数据,将其导入3D-Doctor软件,并使用手工分割方法建立大脑扣带回皮层、侧脑室、大脑纵裂和大脑外表面轮廓的三维重建模型。结果:成功构建大脑扣带回皮层三维可视化图像,成功显示大脑扣带皮层、侧脑室、大脑纵裂和大脑外表面的立体结构形态及与邻近脑组织结构关系。结论:大脑扣带回皮层的三维可视化模型的构建对扣带回解剖结构的识别、脑立体定向手术设计、扣带回皮层区域病变定位诊断和功能研究有重要价值。

天然小分子HEP-14抗黑色素瘤细胞SK-Mel-103的作用研究

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测CD271和STAT3基因水平的表达,Western blot检测CD271、STAT3、p-STAT3蛋白水平的表达,细胞免疫荧光检测进一步证实CD271在细胞内的表达。结果与对照组比较,天然小分子HEP-14能有效抑制SK-Mel-103细胞的生长和克隆的形成(P<0.05),诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)和抑制细胞的迁移。HEP-14显著抑制SK-Mel-103、SK-Mel-147和SK-Mel-28细胞STAT3的磷酸化(P<0.05),下调CD271的表达(P<0.05)。结论天然小分子HEP-14能有效抑制黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡;可能通过抑制STAT3的激活下调CD271的表达,从而抑制黑色素瘤细胞的迁移。

唯物辩证法在生物化学课堂教学中的应用

在全面推进高校课程思政建设的背景下,为落实立德树人的根本任务,各高校专业纷纷开展课程思政建设。本文结合我校自身医学背景,就生物化学学科内容与唯物辩证法进行分析融合,挖掘蕴含在该课程中的思政教育元素,实施专业教学与价值引领同向同行,丰富学科专业教学的内容,增加学科专业内容的深度,同时也有助于增强思政教育的说服力和感染力,提高教书育人效果。

桔梗皂苷D治疗肥胖的潜在作用机制研究

目的 利用网络药理学与分子对接的方法探讨桔梗皂苷D(PD)治疗肥胖的潜在作用靶点及相关通路,并通过体外实验进行初步验证。方法 通过Gene Card、OMIM和TTD数据库检索肥胖相关靶点,使用CTD、HREB、SEA以及Swisse Target prediction等平台,并结合查阅相关文献获取PD的靶点,利用VENNY作图获取药物与疾病基因交集靶点并获得关键基因;利用STRING、R软件进行蛋白相互作用(PPI)与GO、KEGG通路富集分析,通过微生信平台将结果可视化,并构建药物-靶点-通路网络图;最后采用分子对接技术,将PD分别与AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)进行分子对接;以小鼠3T3-L1前脂肪细胞作为研究对象,取对数生长期的3T3-L1前脂肪细胞,分别给予5、10、20、40、60、80μmol/L PD处理24、48及72 h;采用细胞增殖实验(CCK-8)法测定细胞存活率,流式细胞仪检测PD对3T3-L1前脂肪细胞凋亡的影响,采用油红O染色检测PD在3T3-L1前脂肪细胞中脂滴的积累情况,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测不同浓度PD对固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)的m RNA及蛋白表达的影响。结果 获得PD与肥胖交集靶点131个,网络拓扑分析筛选出关键靶点10个;PPI结果显示,PD对应的关键靶点基因为蛋白激酶B-α(AKT1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子受体(EGFR)等;GO富集分析显示,PD与类固醇结合、细胞氧化应激、线粒体生成等相关;KEGG通路分析结果表明,其可调控154条信号通路,包括AMPK信号通路、脂肪细胞因子通路、胰岛素信号通路等;在分子对接中,PD与关键靶点AMPK、SREBP-1c、FAS的对接效果良好,结合能为-10.2~-8.8 kcal/mol;CCK-8结果显示,PD浓度<20μmol/L为安全浓度范围,且不造成细胞凋亡;油红O染色结果显示,PD可抑制细胞分化,并具有浓度依赖效应;PD能够显著抑制SREBP-1c、FAS的表达。结论 PD可以通过调控多靶点、多通路对肥胖产生影响,其抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的作用机制可能与下调SREBP-1c、FAS蛋白表达有关。

人体疟原虫乳酸脱氢酶基因多态性及B细胞表位预测

目的分析4种人体疟原虫乳酸脱氢酶(Plasmodium lactate dehydrogenase,pLDH)基因多态性并预测pLDH肽链B细胞抗原表位。方法收集传染病报告信息管理系统中登记的云南省疟疾病例血样和流行病学等信息。采用巢式PCR技术扩增4种人体疟原虫pLDH基因并测序,应用MEGA 7.0.26和DnaSP 5.10软件分析4种人体疟原虫p LDH基因DNA序列多态性,并采用免疫表位数据库(IEDB)预测pLDH肽链B细胞抗原表位。结果分别从153份间日疟、29份恶性疟、17份卵形疟和11份三日疟患者血样中获得间日疟原虫LDH(PvLDH)、恶性疟原虫LDH(PfLDH)、卵形疟原虫LDH(PoLDH)、三日疟原虫LDH(PmLDH)基因测序序列,分别定义15、2、4、2种单倍型,核苷酸多样性指数(π)为0.104。Po LDH基因种内分化程度较高,π为0.012;PvLDH、PfLDH和PmLDH基因π值均<0.001。4种人体疟原虫pLDH肽链可预测到4~5个/链的B细胞抗原活性区,活性得分约0.430;其中活性区短肽"86-PGKSDKEWNRD-96"为4种人体疟原虫共有的B细胞抗原表位,"266-GQYGHS(T)-271"仅出现在PvLDH和PoLDH肽链,PvLDH、PfLDH肽链特有的B细胞抗原表位分别是"212-EEVEGIFDR-220"和"208-LISDAE-213"。结论PoLDH基因多态性可能来自微弱的负向纯化选择,PvLDH、PfLDH、PmLDH基因则可能维持了相对保守状态。p LDH肽链近C端可能存在可区分间日疟、恶性疟原虫感染的B细胞抗原表位"212-EEVEGIFDR-220"和"208-LISDAE-213"。