卫生检验与检疫专业就业分析与实践能力培养探讨

现行公共卫生预防医学教育体制还有很多不完善的地方,特别是卫生检验与检疫专业实践能力培养方面存在着短板。在对毕业生就业情况调查和用人单位对毕业生反馈意见的基础上,对学生实践能力培养体制所存在的问题进行分析探讨、寻找根源,提出改进措施,为进一步改善学生实践能力培养体制提供参考。

留守经历对大学生心理健康的影响研究——以安徽省某医学类高校为例

评估高等医学院校留守经历大学生心理健康水平,探索心理健康教育创新模式。通过心理资本、核心自我效能评价和UPI问卷调查,分析心理健康状况。结果显示,留守经历大学生中男性在心理资本的韧性维度得分较女性高,不同家庭经济状况UPI得分不同;非留守经历大学生在心理资本中自我效能维度得分高于留守经历大学生,UPI得分明显降低;回归分析显示,留守经历大学生心理资本中的韧性和乐观两个维度与核心自我评价相关,自我效能和韧性与UPI得分相关。因此,高校应重视对有留守经历大学生的心理健康评估,结合医学高等教学的特点采取相应的教育干预措施,为健康中国战略培养高素质、高水平的医学人才。

新时期高等医学院校卫生检验与检疫学专业本科培养方案改革探索

《“健康中国2030”规划纲要》、新型冠状病毒肺炎疫情和高质量经济发展,对高等医学院校的卫生检验与检疫学专业的培养方案提出新要求。本文通过分析调整教学计划,优化课程教学内容,改革理论和实践教学方法,构建四大实践平台,建设卫生检验与检疫实践教学案例库,综合计算实验课成绩,改进本科毕业评价体系和加强职业素养与学习能力培养等教改方案,探讨改革培养举措对卫生检验与检疫学专业检验技能,培养满足新时期岗位需求的现代人才。

“产学研”结合教育模式与卫生检验专业创新型人才培养

无论是建立创新型社会还是实践科学发展观都离不开创新型人才的培养，但是，传统的教学模式和培养方法在某种程度上不利于创新型人才的培养。本文介绍了“产学研”结合教育模式在卫生检验专业创新型人才培养中的运行机制和实践过程，阐述了如何通过建立“产学研”结合教育模式，综合利用各方面的资源进行人才培养，进而激发学生主观能动性、自主学习能力并形成创造性思维，实现创新型人才培养的可持续发展。

基于生物信息学构建肝癌免疫预后基因模型及初步验证

利用癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)和国际肿瘤基因组协作组(International Cancer Genome Consortium,ICGC)数据库收集肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的RNA测序信息.首先,通过非负矩阵分解(non-negative matrix factorization,NMF)聚类方法和加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)筛选出参与HCC免疫反应机制的关键基因.利用套索(the least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归分析构建预后基因模型,并用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法分析生物学功能.随后,对不同风险组患者使用单样本基因集富集分析(single sample genes set enrichment analysis,ssGSEA)评估两组间免疫浸润和相关功能差异.使用“RMS”R软件包结合独立危险因素构建列线图以预测患者的总体生存时间.最后,利用人类蛋白质图谱数据库(Human Protein Atlas,HPA)与实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)进行临床初步验证.总之,本文在风险评分的基础上整合患者临床特征,构建了一个可验证、可重复的列线图,为临床肿瘤患者的精准治疗提供可靠的参考.

海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制

目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。

小细胞肺癌90例免疫表型特征及其预后分析

目的探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)神经内分泌标志物、CKpan及TTF-1与TNM分期及患者预后的关系。方法采用免疫组化Max Vision两步法检测90例SCLC组织中NSE、Cg A、Syn、CD56、CKpan及TTF-1的表达,分析患者的临床病理资料及TNM分期,电话随访计算患者的总生存期(overall survival,OS)。结果 90例SCLC中多数为老年男性,男女比为5∶1,中位年龄64岁,其中Ⅰ+Ⅱ期21例,Ⅲ期30例,Ⅳ期39例。SCLC中NSE、Cg A、Syn、CD56、CKpan及TTF-1的阳性率分别为83.3%、70%、65.5%、86%、92.2%和81.1%。Kaplan-Meier单因素分析显示TTF-1、NSE的表达与TNM分期及患者生存期相关(P<0.05);TTF-1阳性组中位生存期为8个月,与TTF-1阴性组(5.5个月)相比差异有统计学意义(P=0.000);NSE阳性组中位生存期为7个月,与NSE阴性组(11个月)相比差异有统计学意义(P=0.009);TNM分期中Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的中位生存期分别为16个月、9个月和4个月,差异均有统计学意义(P=0.000);Cox多因素生存分析显示TTF-1表达和TNM分期是影响SCLC OS的独立预后因素。结论 SCLC多伴有神经内分泌分化,多数表达CKpan和TTF-1;其中TTF-1表达与SCLC的预后呈负相关;NSE表达与预后呈正相关;TTF-1表达和TNM分期是影响SCLC OS的独立预后因素。

阴囊短暂、轻度热处理对小鼠睾丸应激反应的影响

目的探讨单次、短暂、轻度热处理(43℃、15 rmin)对小鼠睾丸的应激反应。方法将24只成年ICR雄性小鼠随机分为4组。将热处理组小鼠身体的下1/3部分浸于43℃恒温水浴中15 min,于热处理后0.5、2、6 h取睾丸组织。将对照组小鼠身体的下1/3部分浸人22℃水浴15 min,6 h后取睾丸组织。采用Western blot法检测睾丸总蛋白热休克蛋白32(HO-1)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达;采用免疫组化法检测GRP78的表达。结果 HO-1为热应激的标志物,在热处理后,睾丸HO-1表达显著上调(P<0.01),并呈时间依赖性。3-NT为蛋白质硝化标志物,热处理明显增强睾丸组织蛋白的硝化(P<0.01)。此外,与对照组比较,热处理下调内质网应激标志物GRP78在睾丸中的表达(P<0.05)。结论单次短暂轻度阴囊热处理明显诱导睾丸组织HO-1和3-NT表达,而下调GRP78表达,提示热应激、硝化应激和内质网应激可能参与了短暂、轻度阴囊热处理诱导的睾九损伤。

正交试验优选淡豆豉中SOD的最佳水提条件

目的研究淡豆豉中超氧化物歧化酶(SOD)水提取的最佳工艺条件。方法用正交试验法对淡豆豉中SOD提取工艺条件进行优选,以SOD提出量为指标,选用L9(34)正交试验表;考察影响SOD提出量的提取时间、提取温度和提取液的pH值3个因素,每个因素取3个水平。结果影响淡豆豉中SOD提取量的最主要因素是提取液的pH值,其次是提取温度。水提法优化工艺条件为温度35℃,时间5h,提取液的pH值为5.8。

镉处理对小鼠睾丸间质细胞PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨镉对小鼠睾丸间质细胞3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 TM3细胞经20μmol/L Cd Cl2处理,分别在加入Cd Cl24 h和8 h后收集细胞;对照组给予相应体积的PBS,8 h后收集细胞。利用实时定量RT-PCR法测定炎症相关细胞因子白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2、MIP-1和环氧合酶(COX)-2 mRNA的表达水平以及用Western blot法检测细胞COX-2、AKT和p-AKT蛋白的表达水平。结果与对照组相比,镉能够显著诱导TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P<0.01);镉处理4 h组MCP-1 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.01),而镉处理8 h组MCP-1 mRNA表达水平与对照组相比差异无统计学意义;镉对TM3细胞MIP-1和MIP-2mRNA表达差异无统计学意义;镉能够明显诱导TM3细胞COX-2蛋白和mRNA的表达(P<0.01)。此外,镉处理组pAKT蛋白表达水平也明显高于对照组(P<0.01)。结论镉可能通过激活TM3细胞中PI3K/AKT信号通路进而选择性调节部分炎症相关细胞因子的表达。

七年制临床医学专业学生早期接触科研培养方案的研究

我校自2002年开始招收七年制临床医学专业学生,为了培养知识面广、科研能力强的高素质人才,学校决定对七年制临床医学专业学生进行早期科研能力培养。总结多年的带教经验,我们认为早期科研能力培养的主要内容包括文献检索能力的培养,文献阅读能力的锻炼,课题申请书的写作,参加青年教师或硕士研究生的课题实验,SPSS软件的使用,统计图的制作方法以及论文的写作。

妊娠期慢性应激对不同性别子代抑郁的影响

目的探讨妊娠期慢性应激对不同性别子代小鼠抑郁程度的影响及其可能机制。方法实验分为妊娠期正常处理-子代正常处理(Control)组、妊娠期慢性应激-子代正常处理(CPS)组、妊娠期正常处理-子代慢性应激(COS)组、妊娠期慢性应激-子代慢性应激(COS+CPS)组。通过强迫游泳实验观察子代小鼠的抑郁程度;HE染色观察子代小鼠海马CA 3区神经元病理组织形态变化;Western blot法检测小鼠海马中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达量;ELISA法检测小鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量。结果与Control组相比,子代雄鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元细胞损伤的数目明显增加,神经元排列疏松、紊乱,核固缩、浓染;海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05);血清CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS组不动时间延长(P<0.05),海马组织中m TOR表达量减少(P<0.05),其余指标未呈现类似结果。与COS组相比,子代雄鼠COS+CPS组不动时间延长(P<0.05),海马CA 3区神经元进一步损伤,海马组织中m TOR的表达量减少(P<0.05),血清中CRH浓度升高(P<0.05);子代雌鼠COS+CPS组的上述指标亦未进一步改变。结论妊娠期慢性应激进一步加剧慢性应激所致的子代雄鼠抑郁,其机制可能与其升高小鼠血清CRH水平,抑制m TOR的表达,最终引起海马CA 3区神经元损伤有关。妊娠期慢性应激未能进一步加剧子代雌鼠应激所致的抑郁程度。

镉对小鼠睾丸间质细胞睾酮合成的影响

目的探讨镉对小鼠睾丸间质细胞睾酮合成的影响。方法镉处理组采用20μmol/L CdCl_2处理TM3细胞,分别在加入CdCl_24 h和8 h后收集细胞上清液,对照组TM3细胞给予等容积磷酸盐缓冲液(DPBS)。采用ELISA法测定细胞上清液中睾酮含量,采用RT-PCR和Western blot技术检测睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平。结果镉处理组细胞上清液中睾酮含量明显降低(P<0.01)。与对照组相比,镉显著下调TM3细胞类固醇激素合成急性调控蛋白(St AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)与17β-羟类固醇脱氢酶(17β-HSD)mRNA表达(P<0.01),镉处理组TM3细胞St AR、P450_(SCC)、细胞色素P450_(17α)-羟化酶(P450_(17α))、3β-HSD与17β-HSD的蛋白表达水平也明显降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论镉抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮的分泌,其原因可能与镉抑制间质细胞部分睾酮合成关键酶mRNA和蛋白表达水平有关。

氧化应激在镉抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮合成中的作用

目的探讨氧化应激在镉抑制小鼠睾丸间质细胞睾酮合成中的作用。方法采用20μmol/L CdCl_2处理小鼠睾丸间质细胞系TM3细胞,在加入CdCl_2 4 h和8 h后分别收集细胞和上清液,等容积磷酸盐缓冲液处理8 h为对照组,采用ELISA法检测上清液中睾酮含量,采用RT-PCR法检测血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶(SOD1)、SOD2和SOD3、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达水平,采用Western blot法检测HO-1和血红素加氧酶-2(HO-2)蛋白的表达水平。结果 CdCl_2处理4 h和8 h后的细胞上清液中睾酮的含量明显低于对照组(P<0.01);CdCl_2处理组的SOD1、SOD2、SOD3、GSH-Px、CAT mRNA与对照组相比表达水平均降低。此外,CdCl_2处理组中HO-1的mRNA表达量与对照相比明显升高;与此相一致,CdCl_2明显诱导TM3细胞HO-1的蛋白表达,并具有明显的时间-效应关系(P<0.01);结论镉抑制TM3细胞睾酮的合成,氧化应激可能在其中发挥重要作用。

KKAy小鼠聚合酶delta作用蛋白2缺乏导致血糖异常的研究

目的通过对2型糖尿病模型鼠KKAy中注入聚合酶delta作用蛋白2(Poldip2)腺病毒,探讨其对于胰岛素信号通路和小鼠肝脏的糖代谢的调节作用。方法利用特殊的糖尿病模型鼠即KKAy小鼠,将其随机分为磷酸盐缓冲液组(PBS组)、绿色荧光蛋白组(GFP组)和Poldip2组;C57BL/6J为正常对照组。利用Western blot检测小鼠肝脏的Poldip2的表达以及胰岛素信号通路中蛋白的表达水平,同时采用RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的mRNA表达的水平。结果通过对胰岛素信号通路相关蛋白检测,Poldip2组可降低10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)表达,从而激活蛋白激酶B(Akt)促进胰岛素通路的传递,进而降低G6Pase、PEPCK表达来调节血糖。结论 Poldip2改善2型糖尿病鼠的糖代谢的机制可能是通过升高Poldip2的表达,激活NADPH氧化酶4(NOX4)产生过氧化物(H2O2),抑制了PTEN从而激活Akt活性,改善了胰岛素信号通路及糖代谢的紊乱。

慢性应激致老年雌小鼠学习记忆损伤

目的研究慢性应激致老年雌小鼠学习记忆损伤的机制。方法将20月龄ICR小鼠随机分为对照雌性组、对照雄性组、应激雌性组、应激雄性组,应激组施加为期30 d的慢性应激。用新物体识别实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆能力。尼氏染色观察海马神经元受损,高尔基染色观察海马神经元树突,Western blot测定海马组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白的表达,用ELISA测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果慢性应激后,仅应激雌性组有明显的学习记忆能力下降。Morris水迷宫实验中,在进行为期6 d的游泳训练后,对照雌性组、对照雄性组、应激雄性组的逃避潜伏期均有下降趋势(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但应激雌性组下降不明显;各组游泳速度差异一致,但应激雌性组的穿越平台次数和穿越目标象限次数均显著少于对照雌性组和应激雄性组(P<0.001)。应激雌性组小鼠海马CA3、CA1、DG区神经元有显著性损伤。应激雌性组小鼠海马m-TOR、p-mTOR蛋白表达显著下降(P<0.05)。此外,慢性应激可致老年雌鼠血清CRH水平显著升高(P<0.05)。结论慢性应激可导致老年雌鼠学习记忆能力下降和海马病理改变,但对老年雄鼠作用不明显。其作用机制可能与慢性应激升高CRH,抑制老年雌鼠海马m-TOR信号通路有关。

阜阳市HIV/AIDS患者弓形虫感染情况调查

目的了解安徽省阜阳市HIV/AIDS患者弓形虫的感染情况,以及弓形虫合并感染对患者CD_(4)^(+)T淋巴细胞计数的影响,为HIV/AIDS患者弓形虫病防控提供参考依据。方法以安徽省阜阳市2020年1月至2021年3月未经治疗新报告的HIV/AIDS患者为调查对象,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清弓形虫IgG抗体,同时检测CD_(4)^(+)T淋巴细胞水平。结果共调查HIV/AIDS患者449例,其中,男性348例,女性75例,36例性别不详;年龄以20~60岁为主。检测出弓形虫IgG抗体阳性5例,阳性率为1.11%。弓形虫IgG抗体阴性的HIV/AIDS患者CD_(4)^(+)T淋巴细胞计数最低为1个/μL,最高为1616个/μL,中位数(四分位间距)为287(170,439)个/μL;弓形虫IgG抗体阳性的HIV/AIDS患者CD_(4)^(+)T淋巴细胞计数最低为43个/μL,最高为325个/μL,中位数(四分位间距)为139(86,237)个/μL,两者间差异无统计学意义(Z=-1.749,P>0.05)。结论安徽省阜阳市HIV/AIDS患者弓形虫感染率较低,CD_(4)^(+)T淋巴细胞水平与弓形虫感染之间的关系有待进一步研究。

妊娠期慢性应激致子代小鼠杏仁核神经元损伤和抑郁样行为

目的探究妊娠期慢性应激对仔鼠青春期抑郁样行为影响的性别差异,以及杏仁核是否参与介导仔鼠抑郁样行为及其可能机制。方法采用C57BL/6J小鼠,雌雄合笼,将孕鼠随机分为正常对照(CON)组和妊娠期慢性应激(CPS)组,孕鼠分娩当天为产后第0天(PND0),将CON组和CPS组的仔鼠进一步分成雌性(Female)组、雄性(Male)组。在PND35,开始测试仔鼠抑郁样行为,Golgi-Cox染色观察基底外侧杏仁核(BLA)锥体神经元形态,TUNEL检测BLA神经元凋亡情况,ELISA检测仔鼠血清促肾上腺激素释放激素(CRH)含量,Western blot技术检测杏仁核哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR[p-mTOR(Ser2448)]表达水平。结果妊娠期慢性应激导致仔鼠出现抑郁样行为,其与性别间存在交互作用。在强迫游泳实验中,CPS组子代雌鼠、雄鼠的不动时间均增加(P<0.05,P<0.001),且雄鼠较雌鼠表现出更为严重的绝望行为(P<0.05),糖水偏好测试中,相较于CON组,CPS组的子代雌鼠糖水偏好率降低(P<0.05),子代雄鼠也有下降的趋势,但差异无统计学意义。相较于CON组,CPS组的雌性和雄性仔鼠BLA区域的神经元树突分支密度降低(P<0.01)、神经元凋亡程度增加(P<0.001),CPS组的雌雄仔鼠的杏仁核p-mTOR表达水平均显著降低(P<0.001)。妊娠期慢性应激导致仔鼠血清CRH含量升高(P<0.001),且CPS组雌性仔鼠的血清CRH水平高于雄性仔鼠(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激导致子代青春期小鼠出现抑郁样行为并存在性别差异,且妊娠期慢性应激导致仔鼠BLA神经元的树突萎缩和凋亡,其作用机制可能是仔鼠杏仁核m-TOR的激活受到抑制,CRH可能参与介导妊娠期慢性应激致仔鼠抑郁样行为的性别差异和BLA神经元损伤。

甲状腺功能紊乱对雌性小鼠血糖的短期影响

目的探究甲状腺功能紊乱对4~8周雌性小鼠血糖变化的短期影响。方法C57BL6J雌性小鼠适应性喂养1周后,将4周龄(青春期)小鼠随机分成3组:Pe组(甲状腺功能亢进组),Pc组(甲状腺功能减退组),N组(正常对照组)&采用左旋甲状腺素灌胃诱导成为甲状腺功能亢进小鼠,丙基硫氧疇睫灌胃诱导成为甲状腺功能减退小鼠。雌性小鼠体质量、空腹血糖每周测量1次&第8周使用ELISA试剂盒分析小鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)&进行蛋白质印迹实验检测小鼠肝脏中的糖异生相关蛋白表达。结果甲状腺功能亢进雌性小鼠青春期体质量增长较快,血糖水平降低。甲状腺功能减退雌性小鼠青春期体质量增长缓慢,血糖水平升高&甲状腺功能紊乱小鼠肝脏糖异生相关蛋白表达水平升高&结论甲状腺功能紊乱的雌性青春期小鼠体质量、血糖、糖异生相关蛋白均受影响。该研究可能为女性青春期甲状腺功能紊乱的治疗提供新的视角.

小鼠妊娠期甲状腺功能减退诱导雌性子代生命早期脂质代谢紊乱

目的通过构建小鼠妊娠期甲状腺功能减退模型,评估对雌性子代生命早期脂质代谢的影响。方法将雌性小鼠(C57BL/6J)随机分为正常对照组(NC0)、甲状腺功能减退合并妊娠组(PH0)、妊娠伴发甲状腺功能减退组(GH0)。首先对PH0组给予含0.15%丙基硫氧嘧啶饲料喂养28 d,NC0组和GH0组则给予正常饲料喂养。确认造模成功后进行合笼,妊娠期间,GH0组和PH0组雌鼠给予含0.15%丙基硫氧嘧啶饲料,NC0组则给予正常饲料喂养。分娩后,在3周龄时检测各组雌性子代血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的水平;HE染色法观察甲状腺、肝脏病理改变;Western blot检测与脂质代谢相关的蛋白水平。结果与NC0组比较,PH0组与GH0组雌性子代的血清FT3、FT4水平降低,血清TSH水平升高,血清TC水平和肝脏TC、TG水平升高,肝脏存在脂质沉积的现象,肝脏中与脂质代谢相关蛋白HMGCR、FAS、CD36的表达水平升高,CPT1A、LDL-R的表达发生了下调。结论小鼠妊娠期甲状腺功能减退能够导致雌性子代生命早期脂质代谢紊乱。