膝关节及其周围损伤患者关节挛缩的危险因素分析

目的探讨膝关节及其周围损伤后关节挛缩相关危险因素,为膝关节挛缩患者早期康复干预提供思路。方法回顾性分析2017年7月至2023年1月就诊于安徽医科大学第二附属医院的150例膝关节及其周围损伤患者病历资料。根据关节挛缩的状况将患者分为关节挛缩组(病例组)和非关节挛缩组(对照组)。收集患者的性别、年龄、体重指数(BMI)、损伤类型、疼痛评分、未有效康复干预时长等基本资料,建立多因素模型并进行统计学分析。结果膝关节及其周围损伤后发生关节挛缩104例,关节挛缩发生率69.33%;病例组和对照组性别、损伤类型、视觉模拟评分(VAS)和未有效康复干预时长的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);病例组和对照组患者年龄、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论男性、VAS≥3分、损伤类型、未有效康复干预时长≥30 d是关节挛缩发生的危险因素。

关节挛缩的物理治疗机制研究进展

关节挛缩是指关节因各种因素造成的主动和被动活动度降低。挛缩的关节组织产生纤维化、炎症、缺氧等各种病理表现,其中涉及多种分子机制。物理治疗是关节挛缩最常见的保守治疗,然而,物理治疗的作用机制目前尚未明确。本文从运动疗法和物理因子疗法两个方向总结不同的物理治疗方法对关节挛缩的治疗作用,并探讨作用机制,以便为临床预防和治疗关节挛缩的发生和发展提供参考和借鉴。

牵伸联合低强度脉冲超声对兔膝关节挛缩影响的研究

目的:观察牵伸联合低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对固定诱导的兔膝关节囊纤维化的影响,并明确牵伸联合LIPUS对兔膝关节源性挛缩的影响。方法:选取新西兰白兔30只,随机分为以下5组,每组6只:对照组(C)、自然恢复组(NR)、LIPUS组(LT)、牵伸组(ST)、牵伸联合LIPUS组(CT)。C组不进行任何处理,其余4组将兔左膝关节伸直位固定6周后,再解除固定分为:NR组进行自然恢复,LT组进行LIPUS干预,ST组进行牵伸干预,CT组进行牵伸联合LIPUS干预。各组干预时间为4周,通过关节活动测量仪检测各组膝关节源性挛缩角度、马松(Masson)染色分析膝关节前囊胶原沉积百分比、蛋白质免疫印迹分析(Western blot)膝关节前囊内转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的蛋白表达水平。结果:在干预4周后,与NR组比较,LT组、ST组、CT组均能有效减小膝关节源性挛缩角度(P<0.05);LT组、ST组、CT组均能减轻关节囊纤维化(P<0.05),表现为胶原沉积百分比降低(P<0.05)以及TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ、Colla⁃genⅢ的蛋白表达水平降低(P<0.05)。值得注意的是,CT组取得最好的干预效果(与其他干预组相比均P<0.05)。结论:牵伸联合低强度脉冲超声通过降低膝关节囊内胶原沉积和TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ的蛋白水平表达来减轻关节囊的纤维化,继而改善膝关节源性挛缩角度。

褪黑素减轻对乙酰氨基酚的急性肝脏毒性

目的探讨褪黑素(MT)对对乙酰氨基酚(APAP)引起的急性肝脏毒性的保护作用。方法雄性ICR成年健康小鼠随机分为对照(CON)组、MT组、APAP组和APAP+MT组。APAP组经腹腔注射APAP(300 mg/kg);APAP+MT组经腹腔注射给予不同剂量MT(1.25、5、20 mg/kg),30 min后再经腹腔注射APAP。APAP处理4 h后取血清测血液生化指标丙氨酸转氨酶(ALT),用免疫组化法检测肝脏3-硝基酪氨酸(3-NT)水平,用蛋白印迹法测肝脏JNK磷酸化水平。结果与CON组比较,APAP组肝脏系数和ALT水平显著升高(P<0.01,P<0.05),肝脏JNK磷酸化水平上升(P<0.01),3-NT水平升高,而肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)含量下降(P<0.01);MT对抗APAP引起的ALT升高(P<0.05),抑制肝脏JNK磷酸化(P<0.01),而对APAP引起的蛋白硝化和GSH耗竭无明显改善。结论 MT通过抑制APAP引起的JNK磷酸化减弱其急性肝脏毒性作用。

急性细菌脂多糖暴露对小鼠血糖的影响

目的探讨禁食条件下急性细菌脂多糖(LPS)暴露对小鼠血糖的影响。方法雄性成年ICR健康小鼠随机分为对照组和LPS组,LPS组单次腹腔注射2 mg/kg LPS,对照组单次腹腔注射相同体积的生理盐水。注射12 h后剖杀小鼠,取血清检查生化指标;用实时定量PCR检测肝脏糖代谢相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)mRNA水平。结果 LPS注射后24 h内血糖水平持续降低;葡萄糖耐量(GTT)实验显示,LPS引起小鼠对葡萄糖耐量降低;胰岛素耐量(ITT)实验显示,LPS引起小鼠胰岛素敏感性降低;实时定量PCR结果显示,单次给予LPS显著下调g-6-pase、pepck mRNA水平。结论单次LPS抑制肝脏糖异生,导致持续性低血糖。

创伤性伸直型膝关节挛缩患者动态足底压力分布规律研究

背景创伤性伸直型膝关节挛缩在临床上十分常见,绝大部分患者存在步态异常。在临床康复中,对于步态的评估多采用量表及平衡仪进行。动态足底压力测试作为科学、客观的评估方法已广泛应用于下肢疾病的评估。但国内外对于动态足底压力测试在创伤性伸直型膝关节挛缩患者中的应用较少。目的探讨创伤性伸直型膝关节挛缩患者动态足底压力的分布规律,为指导康复评估和步态训练提供数据支持。方法选择2020年12月至2021年12月在安徽医科大学第二附属医院康复医学科接受治疗的创伤性伸直型膝关节挛缩患者35例为研究组,选取同时期志愿参与本研究的步态正常的健康者30例作为对照组。应用ByGait-G6060-5步态分析系统测量仪分别采集两组受试者足底压力参数,对比分析两组受试者步长、步宽、步速、足角、总触地时长、足底各分区〔踇趾(T1区),第二至第五脚趾(T2区),第一跖骨(M1区),第二跖骨(M2区),第三跖骨(M3区),第四跖骨(M4区),第五跖骨(M5区),足底中部(MF区),足后跟内侧(MH区),足后跟外侧(LH区)〕压力占比、足底压力Ad值、足底压力中心在横向(身体左右方向)的最大偏移距离(COP-X偏移)、足底压力中心在纵向(身体前后方向)的最大偏移距离(COP-Y偏移)。结果研究组步长短于对照组,步宽、总触地时长长于对照组,步速慢于对照组,足角高于对照组(P<0.05)。研究组T2区、M4区、M5区足底压力占比高于对照组,MH区、LH区足底压力占比低于对照组(P<0.05)。研究组患侧足底压力Ad值占比低于健侧(P<0.01)。对照组左侧与右侧足底压力Ad值占比比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组在COP-X方向、COP-Y方向的偏移值均高于对照组(P<0.05)。结论创伤性伸直型膝关节挛缩患者步长短、步宽大、步速慢、足角大、双足总触地时长长,步行时患侧下肢负重较少,且主要以前足和足外侧缘负重,双足压力中心轨迹在横向和纵向的偏移均增大,步行时晃动大,稳定性差。

单侧慢性膝痛患者步态特征及其与JOA评分间的相关性分析

目的采用步态分析系统观察单侧慢性膝痛患者的步态特征,并寻找其特征参数与JOA评分间的相关性。方法选择2018年5月至2021年7月于安徽医科大学第二附属医院康复运动医学科因单侧慢性膝痛住院的患者20例(研究组),其中男性7例,女性13例;年龄33~81岁,平均年龄53.55岁;身高151~178 cm,平均身高162.45 cm;体质量52~82 kg,平均体质量62.50 kg。同期招募同等例数的健康人(对照组),其中男性9例,女性11例;年龄31~76岁,平均年龄52.15岁;身高154~182 cm,平均身高164.65 cm;体质量50~77 kg,平均体质量63.45 kg。通过Tecno Body Walkerview步态分析系统采集数据,比较两组人群步速、步长、触地时长、躯干屈伸活动度、躯干侧弯活动度,以及峰值屈髋角度、峰值屈膝角度,对采集的数据进行统计分析并分析JOA评分与研究组各指标间的相关性。结果研究组患侧步长、患侧触地时长较健侧明显减小,差异有显著统计学意义[(33.60±3.05)cm vs(40.10±2.67)cm、(0.83±0.05)s vs(0.93±0.04)s。t=-7.754、-6.336,P<0.01]。研究组步速、患侧步长、患侧触地时长较对照组均明显减低[(1.89±0.26)km/h vs(3.57±0.34)km/h、(33.60±3.05)cm vs(50.15±4.02)cm、(0.83±0.05)s vs(0.70±0.03)s],差异显著统计学意义(t=-17.572、-14.674、9.46,P<0.01)。研究组躯干屈伸活动度较对照组增大(7.52°±0.86°vs 2.48°±0.30°),差异具有显著统计学意义(t=24.697,P<0.01)。研究组躯干侧弯活动度较对照组增大(1.28°±0.43°vs 1.11°±0.31°),但差异无统计学意义(t=1.483,P=0.146)。研究组患侧峰值屈髋角度较健侧减少,差异有统计学意义[(21.45±2.13)°vs(22.84±1.53)°。t=-2.753,P<0.05];研究组患侧峰值屈膝角度较健侧明显减少,差异有显著统计学意义[(31.29±3.95)°vs(40.72±4.20)°。t=-6.748,P<0.01];研究组患侧峰值屈髋角度、患侧峰值屈膝角度均较对照组降低(21.45°±2.13°vs 27.58°±3.86°、31.29°±3.95°vs 49.14°±3.23°),差异有显著统计学意义(t=-6.22、-15.63,P<0.01)。JOA评分与步速(r=0.972,P<0.01)、患侧步长(r=0.865,P<0.01)、患侧触地时长(r=0.957,P<0.01)、患侧峰值屈膝角度(r=0.655,P<0.01)呈正相关,与躯干屈伸活动度呈负相关(r=-0.941,P<0.01),与躯干侧弯活动度、患侧屈髋角度无明显相关性。结论单侧慢性膝痛患者与正常人相比,步行能力、脊柱控制力下降,呈现异常行走步态。步速、患侧步长、患侧触地时长、躯干屈伸活动度、患侧峰值屈膝角度与JOA评分具有显著相关性,是评价慢性膝痛患者膝关节功能的重要参考指标。

电刺激对兔膝关节挛缩的治疗作用及其抗纤维化机制研究

目的观察早期低频电刺激对兔伸直型膝关节挛缩的治疗作用,并探讨其可能的干预机制。方法将24只新西兰白兔随机分成对照(C)组、单纯电刺激(E)组、自然恢复(NR)组和电刺激治疗(EST)组,每组6只。C组自由活动7周;E组先自由活动4周,随后对左后肢股四头肌给予3周的低频电刺激;NR组先将左膝关节伸直固定4周,随后解除固定自然恢复3周;EST组先将左膝关节伸直固定4周,随后对左后肢股四头肌给予3周的低频电刺激。每组干预结束后,分别测量兔左膝关节剔除肌肉前后的活动范围(ROM),对股直肌进行HE和Masson染色,Western blot检测股直肌和关节囊中转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达量。结果与NR组相比,EST组膝关节的总挛缩和肌源性挛缩减轻(P<0.01),关节源性挛缩未见改善;股直肌HE染色显示EST组肌纤维的形状和肌膜完整性较NR组改善,Masson染色的定量分析显示EST组股直肌纤维化的改善程度高于NR组(P<0.01)。此外,EST组股直肌中TGF-β1和α-SMA的表达量较NR组减低(P<0.05),EST组关节囊中TGF-β1和α-SMA的蛋白表达量较NR组关节囊相比差异无统计学意义。结论早期低频电刺激可通过降低骨骼肌纤维化水平来改善兔膝关节伸直型挛缩;且对骨骼肌纤维化的抑制作用大于对关节囊纤维化的抑制作用。

功夫菊酯通过干扰雌激素的作用影响海马突触发育的研究

目的探讨功夫菊酯（LCT）是否干扰雌激素作用而影响海马突触发育。方法出生后28d（PND28）的健康雌性ICR小鼠随机分为假手术和卵巢切除两大组，假手术组分为假手术对照组、假手术LCT组（3．0μg／g）、假手术来曲唑组（1．0μg／g）及假手术LCT＋来曲唑组，卵巢切除组分为卵巢切除对照组、卵巢切除雌激素组（10．0μg／g）、卵巢切除LCT组、卵巢切除来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT组、卵巢切除雌激素＋来曲唑组、卵巢切除LCT＋来曲唑组、卵巢切除雌激素＋LCT＋来曲唑组，共12小组，每组10只，经腹腔注射给药，连续2d，末次给药24h后对各组半数动物进行行为学测试，余下动物麻醉取脑做冰冻切片，用免疫荧光组织化学技术检测突触后致密蛋白95（PSD95）。结果行为学测试发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组小鼠在旷场第1格潜伏期和水迷宫登台潜伏期明显延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比较，卵巢切除雌激素组小鼠在旷场中跨越的总格数增加，水迷宫登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除雌激素组比较，卵巢切除雌激素＋LCT组总格数和站立次数明显减少，登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术对照组比较，假手术LCT小鼠登台潜伏期延长，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比，卵巢切除LCT组小鼠第1格潜伏期及登台潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术来曲唑组比较，假手术LCT＋来曲唑组小鼠在旷场第1格潜伏期延长，跨越总格数和站立次数减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光组织化学检测发现，与假手术对照组比较，卵巢切除对照组海马CAl、CA3和DG区PSD95表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除对照组比较，卵巢切除雌激素（或LCT）组PSD95表达有所上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与假手术对照组比较，假手术LCT组PSD95表达下调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除雌激素组比较，卵巢切除雌激素＋LCT组PSD95表达下调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除雌激素＋来曲唑组比较，卵巢切除雌激素＋LCT＋来曲唑组CA3区PSD95表达下调，差异有统计学意义（P〈0．05）；与卵巢切除来曲唑组比较，卵巢切除LCT＋来曲唑组DG区PSD95表达上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在体内雌激素极低或被清除的条件下，LCT可模拟雌激素对海马突触发育的促进作用；循环雌激素存在时，LCT可干扰雌激素的效应，抑制海马突触发育。这很可能是LCT神经发育毒性的重要作用机制。

氰戊菊酯通过干扰雌激素作用致神经发育毒性

目的 探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组、卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组,每组5只,腹腔注射给药,每天1次,连续7d,末次染毒24 h后分离海马.用免疫荧光组织化学技术检测海马CA1、CA3和DG区神经元标志物（NeuN）和星形胶质细胞标志物（GFAP）.结果 与假手术组[CA1（54.00±1.73）、CA3（59.00±1.73）、DG（100.00±4.58）]比较,假手术给予氰戊菊酯处理组[CA1（37.67±2.08）、CA3（41.33±1.15）、DG（80.67±0.58）]和卵巢切除后对照组[CA1（44.00±3.00）、CA3（51.00±3.00）、DG（83.00±1.72）]海马各区神经元（NeuN阳性）细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后对照组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组海马各分区NeuN阳性细胞数无明显改变.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA1 （47.67±3.21）、DG（87.33±4.04）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理[CA1 （40.00±1.00）、DG（78.67±2.31）]NeuN阳性细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术组[CA3（11.00±1.12）、DG（10.67±1.15）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组[CA3（18.67±2.07）、DG（16.33±1.53）]星形胶质细胞（GFAP阳性）细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术后给予氰戊菊酯处理组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA3（12.00±1.00）、DG（11.68±1.16）]GFAP阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组[CA3（16.67±2.13）、DG（15.38±1.42）] GFAP阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 氰戊菊酯干扰循环雌激素作用是其发挥神经发育毒性的重要作用机制.

4-苯基丁酸对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（PBA）对四氯化碳（CC14）诱导急性肝损伤的影响及其部分分子机制。方法将60只成年健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、PBA组和CC1412、24、48、72h组、PBA＋CC1412h组、PBA＋CC1424h组、PBA＋CC1448h组、PBA＋CC1472h组，每组6只。对CC14及PBA＋CC14各组小鼠经腹腔注射CC14（300μl／kg），PBA＋CC14各组小鼠在给予CC14前经腹腔注射PBA（400mg／kg）。采集各组小鼠血液和肝组织，检测血清ALT水平，HE染色分析肝脏病理学改变，TUNEL技术检测细胞凋亡情况，免疫组织化学检测肝脏增殖细胞核抗原（PCNA）分布，Western blot检测肝脏葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP家族同源蛋白（CHOP）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化真核生物翻译起始因子2a（p-eIF2a）、PCNA、磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（p-akt）及核因子-kB p65（NF-kB 965）蛋白水平。对数据进行t检验分析。结果与相同时点CC14组相比，PBA＋CC14组小鼠肝脏ALT水平有不同程度的降低，其中24h时点最明显[（7423．81±581．75）U／L与（2876．19±179．76）U／L，r=14．984，P〈0．01]，而小鼠肝质量体质量比在48h时点的差异存在统计学意义（0．072±0．001与0．064±0．004，f=3．915，P〈0．01）；病理学及TUNEL检测结果显示，PBA处理可减轻CC14引起的肝细胞坏死及凋亡程度，Westernblot结果显示PBA处理可降低肝脏内质网应激相关蛋白分子（GRP78、CHOP、p-JNK、p-eIF2a）水平（P〈0．01）。进一步研究结果显示，与CC14组相比，在相同时点PBA＋CC14组中与肝细胞增殖相关的p-akt、PCNA及NF-1cBp65蛋白水平明显降低（P〈0．01）；免疫组织化学方法检测PCNA结果也显示，在CC14组48h及72h时，肝细胞增殖明显，而PBA＋CCh组肝细胞增殖有所减弱。结论内质网应激抑制剂PBA减轻肝细胞坏死和凋亡的程度，但同时也抑制肝细胞增殖的速度。

氰戊菊酯通过干扰雌激素作用引起小鼠海马神经细胞损伤

目的 探讨氰戊菊酯（fenvalerate,FEN）能否通过干扰雌激素（E2）的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法 取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯（FEN,0、1、10、50 μg/ml）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合雌激素受体抑制剂（ICI 182,780,1μmol/L）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合E2（10 nmol/L）对体外培养7d后的细胞染毒48 h.采用免疫荧光细胞化学方法检测神经元和星形胶质细胞的相对数量,测量神经元的突起长度.结果 1 μg/ml FEN组混合培养的小鼠海马神经元数量、神经突起和原浆型星形胶质细胞均无明显改变,10和50μg/ml FEN组海马神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.ICI 182,780单独作用组神经元数量、突起长度和原浆型星形胶质细胞均无明显改变.ICI＋ 10 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,突起长度延长,原浆型星形胶质细胞比例减少,与10 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）; ICI＋50 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,原浆型星形胶质细胞比例减少,与50 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.E2单独组神经元数目增加,神经突起长度延长,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;E2＋10 μg/ml FEN组和E2＋ 50μg/ml FEN组神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与E2单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FEN可通过干扰E2的经典核受体信号通路引起混合培养的海马神经元丢失,可通过干扰E2的经典核受体信号和膜受体通路抑制神经突起生长,FEN对E2的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用.

BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型，分组如下：LCT（50μmol／L）、E2（1713．Estradiol，E2）（10nmol／L）、LCT（50μmol／L）＋BDNF信号通路的抑制剂（TrkBFC，20ug／ml）、E2（10nmol/L）＋TrkBFC（20ug／m1）、LCT（50μmol／L）＋ERa抑制剂（IC1182780，1μmol／L）、E2（10nmol／L）＋IC 1182780（1 μmol／L）、LCT（50μmol/L）＋E2（10nmol／L），处理24h，噻唑蓝（Mr丌）法检测细胞活性，免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达，ELISA法检测培养上清和BDNF水平。结果与溶剂对照组比较，LCT组和E：组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与LCT组比较，LCT＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，LCT＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组比较，E2＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，E2＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组相比较，LCT＋E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达，虽然LCT单独作用有类似E2的效应，但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。