垂体细胞瘤临床病理观察

目的探讨垂体细胞瘤的临床病理学特点及诊断要点。方法对2例垂体细胞瘤的临床资料、影像学、病理形态学及免疫组化结果进行分析,并结合文献探讨其诊断及鉴别诊断。结果 2例患者的头颅MRI提示鞍区占位。镜下可见短梭状双极梭形细胞成分,细胞密度较低,排列稀疏,呈纤维束状排列,细胞核圆形或伸长形,局部可见血管结构,未见核分裂。免疫组化:vimentin、S-100和GFAP均(+)、Ki-67增殖指数<1%,NEU-N和EMA均(-)。结论垂体细胞瘤起源于成人神经垂体或漏斗,较为罕见,由梭形细胞构成,生长缓慢,需与正常漏斗组织、毛细胞星形细胞瘤、梭形嗜酸细胞瘤等进行鉴别诊断。

乳腺癌高强度聚焦超声治疗后病理形态学观察

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)治疗乳腺癌的有效性和可行性。方法选取经穿刺活检病理确诊为乳腺浸润性导管癌患者13例,接受高强度聚焦超声治疗而后行改良根治术,对癌组织及周围正常组织分别取材,进行光镜、电镜观察及NADH-黄递酶活性检测。结果光镜观察11例靶区内肿瘤组织仅有轻微退变,2例靶区内约40%的肿瘤组织出现凝固性坏死。电镜显示靶区内肿瘤细胞凝固性坏死,NADH-黄递酶活性检测发现靶区肿瘤染色阴性。结论经高强度聚焦超声治疗,乳腺癌组织发生坏死,HIFU有望成为乳腺癌治疗的有效方法。

结直肠癌和管状腺瘤中Runx3基因启动子甲基化状态的分析

目的探讨结直肠癌及管状腺瘤中Runx3基因甲基化状态和Runx3蛋白表达,确定Runx3基因在"腺瘤→腺癌"癌变通路中的作用、临床意义及Runx3基因在不同年龄层段的甲基化程度。方法应用TaqMan探针qPCR(MethyLight)法分别检测40例管状腺瘤组织、50例结直肠癌组织和20例正常组织中Runx3基因CpG岛甲基化状态,并通过测序法验证扩增序列,同时应用免疫组化法分别检测上述标本中Runx3蛋白表达。结果结直肠癌组、管状腺瘤组、正常组中Runx3基因启动子甲基化率分别为84%、45%、10%,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组、管状腺瘤组、正常组中Runx3蛋白阳性率分别为18%、45%、80%,差异有统计学意义(P<0.05);Runx3基因甲基化与蛋白表达在正常组、管状腺瘤组及结直肠癌组中均呈负相关(相关系数r值分别为-0.667、-0.616、-0.790,P均<0.05);管状腺瘤组和结直肠癌组中Runx3基因启动子甲基化频率与患者年龄呈正相关(相关系数r值分别为0.376、0.304,P均<0.05)。结论 Runx3基因甲基化可能诱导其蛋白表达下调,在结直肠"腺瘤→腺癌"的癌变通路中起重要作用,同时Runx3基因甲基化可能与患者年龄相关,随年龄增长,甲基化程度增高。

结直肠锯齿状病变中p16基因甲基化状态和蛋白表达的研究

目的检测锯齿状病变组织中p16基因启动子区异常甲基化改变和p16蛋白的表达情况,探讨其在锯齿状癌变通路中的作用和临床病理意义,同时探讨p16基因在不同年龄层段甲基化程度。方法采用Taqman探针实时定量PCR(Methylight)方法检测225例锯齿状病变(包括96例HP、61例SSA/P和68例TSA)、54例TA、69例CRC和42例正常结直肠黏膜组织中的p16基因甲基化状态,并通过测序法验证扩增的目的片段;同时应用免疫组化方法检测其中随机抽取的116例锯齿状病变(包括52例HP、41例SSA/P、23例TSA)、20例TA、24例CRC和24例正常结直肠黏膜组织中p16蛋白的表达。结果 p16基因启动子甲基化状态和p16蛋白异常阳性程度在锯齿状病变和对照组中均有显著差异(P<0.05),两者比较呈负相关(P<0.05);p16基因启动子甲基化频率与不同年龄层段的相关性比较有显著差异(P<0.05),两者呈正相关。结论结直肠锯齿状病变组织中p16基因甲基化可能是诱导其蛋白表达下调的主要原因,且在结直肠"增生性息肉-锯齿状腺瘤-癌"的锯齿状癌变通路中起重要作用;同时p16基因甲基化又可能与年龄相关,随年龄增长甲基化程度越高。