颊脂垫瓣修复颌面部术后组织缺损及临床应用解剖

目的通过对颊脂垫的解剖观察,探讨颊脂垫瓣在口腔邻近组织缺损修复中的应用。方法将带蒂颊脂垫瓣游离后疝入邻近缺损进行组织修复。结果所有转移颊脂垫瓣全部成活,3月后全部黏膜化。结论颊脂垫瓣作为一种可牺牲的组织瓣,其血运丰富、损伤小、操作方法简单、制备容易,在修复其邻近组织缺损中值得推广。

口腔鳞状细胞癌上皮型钙依赖黏附蛋白及基质金属蛋白酶-2表达的意义

目的 了解上皮型钙依赖黏附蛋白 (E cd)、基质金属蛋白酶 - 2 (MMP 2 )在口腔鳞癌 (OSCC)中的表达及相互关系。方法 在 77例OSCC组织中 ,应用免疫组化技术标记E cd和MMP 2。结果 77例OSCC中E cd蛋白表达与OSCC的WHO组织学分级、临床分期、浸润深度和淋巴结转移情况密切相关 (P <0 .0 5 ) ;MMP 2蛋白表达与OSCC的浸润深度、临床分期和淋巴结转移情况相关 (P <0 .0 5 ) ;E cd蛋白表达与MMP 2表达呈负相关 ;多因素分析表明 ,E cd和MMP 2是影响OSCC淋巴结转移的重要因素。结论 测定OSCC组织中E cd和MMP 2蛋白表达 ,对阐述OSCC浸润与转移机制有一定的理论意义 。

抑癌基因PTEN与口腔癌相关性的研究进展

PTEN是抑癌基因,作用于脂类底物PIP3及蛋白底物FAK、SHC,使其去磷酸化,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭、分化、转移。该基因与口腔癌发生、发展及预后有相关性,从而为口腔癌基因治疗提供一种新途径。

ATP对大鼠三叉神经节小直径神经元胞内钙浓度的调制作用及其机制

目的探讨神经递质ATP通过何种途径引起大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)小直径神经元胞内钙离子浓度升高。方法在急性分离的TG神经元上,应用钙离子成像技术检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果在大鼠TG小直径神经元中,ATP(100μmol·L-1),thap-sigargin(1μmol·L-1,内质网钙泵抑制剂)和咖啡因(20mmol·L-1,内质网钙离子通道开放剂)在正常细胞外液和去除细胞外Ca2+的情况下,均能够引起细胞[Ca2+]i升高。在细胞外无Ca2+条件下,thapsigargin能够可逆地抑制ATP引起细胞内[Ca2+]i升高(n=8,P<0.01),而咖啡因对ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高无影响(n=6,P>0.05)。然而在正常外液中,thapsigargin不能完全抑制ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高,不过ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高的幅度明显地低于thapsigargin处理前(n=7,P<0.05)。结论在大鼠TG小直径神经元中,存在有IP3敏感钙库和Ryanod-ine敏感钙库。ATP可通过激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,也可通过激动P2X受体引起细胞外钙内流。

拔牙术后面部肿胀的几种相关因素的分析

目的探讨拔牙术中人为因素对面部肿胀的影响。方法选择门诊要求拔除双侧下颌中、低位阻生第三磨牙的患者100例,随机分为两组,分别由年资不同的两位医生分别施行拔牙手术,术后3 d复诊,观察患者面部肿胀情况。结果低年资医生(工作时间<3年)平均手术时间多于高年资医生(工作时间>5年),有可比性,但肿胀发生率没有显著差异。面部肿胀发生与切开、翻瓣范围,特别是远中龈瓣切开剥离的程度明显相关。结论下颌阻生智齿拔除过程中,过度切开、分离牙龈组织是导致面部肿胀的主要原因;缝合过紧,拔牙窝内填塞物过多也易致术后肿胀。

应用瓦合瓣修复腭裂术后穿孔的临床效果评价

目的：探讨瓦合瓣在腭裂术后穿孔修补术中的临床应用效果。方法：23例腭裂术后穿孔病例,以瓦合瓣修复。结果：术后腭部外形良好,无1例复裂出现。结论：瓦合瓣修复腭裂术后穿孔能达到良好的临床效果,为腭裂术后穿孔修补提供了一种有效的方法。

小型钛板坚强内固定术结合颌间牵引治疗下颌骨粉碎性骨折的研究

目的:小型钛板结合颌间牵引在治疗下颌骨粉碎性骨折中与单纯小型钛板坚强内固定术的效果比较分析。方法:下颌骨粉碎性骨折的80例患者中40例采用小型钛板坚强内固定术,40例患者采用小型钛板坚强内固定术配合颌间牵引。结果:40例小型钛板坚强内固定术结合颌间牵引在缩短手术时间,降低手术难度,骨折固位稳定性,咬合关系恢复,减少个别牙早接触等方面具有明显的改善。结论:小型钛板坚强内固定术配合颌间牵引效果优于单纯小型钛板坚强内固定术,疗效满意。

颌骨动脉瘤样骨囊肿的诊断和治疗

动脉瘤样骨囊肿（aneurysmal bone cyst,ABC）是骨的一种膨胀性溶骨性病变,可发生于躯干的任何骨骼,但以四肢长管状骨及脊椎骨多见,颌骨ABC较少见,占全部ABC的3%～4%[1]。1986年以来本科收治经临床病理证实的颌骨ABC11例,报道如下。

低氧诱导因子-1α慢病毒载体的构建及其在骨髓基质干细胞内表达的检测

目的:构建低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的慢病毒载体(Lenti-HIF-1α),转染骨髓基质干细胞(bone marrowstromal cells,BMSCs)后,检测HIF-1α在BMSCs内的表达,并鉴定其位置。方法:根据人的HIF-1α基因(NM_001530)序列行引物设计及序列片段的PCR扩增,将目的基因PCR产物连接到载体pEGFP-N1上,构建真核表达载体pEGFP-N1-HIF-1α。将目的基因PCR产物和目的载体用NheI和BamHI分别进行酶切,对质粒进行鉴定。采用LR重组系统将目的序列重组到慢病毒载体plenti6.3V5-DEST上,构建慢病毒载体Lenti-HIF-1α(Lenti-LacZ为对照组)。检测慢病毒滴度后,转染BMSCs,检测目的基因的表达。通过细胞免疫组织化学法观察HIF-1α在BMSCs内的位置。结果:通过对构建质粒克隆进行测序及酶切,证实真核表达载体pEGFP-N1-HIF-1α构建成功。用Lenti-HIF-1α转染BMSCs细胞,0、1、4、7、14和21 d后qPCR检测。结果表明HIF-1α在转染后的第4天开始有明显的过表达,且持续到第21天。细胞免疫组织化学结果显示目的基因位于BMSCs的核内。结论:成功构建了慢病毒载体Lenti-HIF-1α,且转染的目的基因位于BMSCs细胞核内,为HIF-1α介导的BMSCs进行体内实验研究奠定了基础。