成年期甲减大鼠海马Synaptotagm in 1改变及甲状腺素的治疗效应

观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马突触蛋白synaptotagmin 1(syt 1)改变及替代治疗和冲击治疗的影响。结果显示,甲减大鼠血清T3及海马CA1、CA3区和齿状回(dentate gyrus,DG)syt 1水平显著性降低,替代治疗后血清T3恢复正常,但syt 1水平仅DG分子层显著性增加,而经冲击治疗后血清T3、T4高于正常,海马CA1区和DG区各层及CA3区锥体细胞层syt 1的水平几乎均恢复正常。这些结果提示,成年期甲减可致海马内syt 1蛋白表达减少,甲状腺素治疗能使其恢复,短期冲击治疗较替代治疗效果好。

组蛋白去乙酰化酶3和4在ApoE基因敲除小鼠海马CAl和CA3区神经元内的表达变化

目的：比较组蛋白去乙酰化酶（HDAC）3和4在野生型和ApoE基因敲除小鼠海马CAl和CA3区神经元内的表达。方法：雄性4周龄C57BL／6ApoE基因敲除子鼠为模型组，雄性4周龄C57BL／6野生型子鼠为对照组。饲养3月后测体质量、血脂，并取脑组织固定、石蜡包埋和切片，进行H-E染色、免疫组织化学显色和光密度分析。结果：HDAC3主要分布在海马锥体细胞的核中，而HDAC4主要表达在锥体细胞的胞质区。模型组海马CAl和CA3区HDAC4表达水平高于对照组。模型组HDAC3在海马CAl和CA3区的平均光密度值与对照组比较差异无统计学意义。结论：HDAC4在ApoE基因敲除导致记忆功能降低小鼠模型中可能具有重要调节作用。

成年期甲状腺功能减退症对大鼠海马内突触小体相关蛋白表达的影响

目的研究成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触小体相关蛋白SNAP-25的表达,探讨甲减脑损伤可能的分子机制。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)诱导建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组和健康对照组大鼠的血清甲状腺激素水平,免疫组织化学方法分析两组大鼠海马内SNAP-25蛋白的表达。结果甲减组大鼠血清T3、T4水平显著低于健康对照组(P<0.05);海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠海马内SNAP-25蛋白表达增多。