新补骨脂异黄酮对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究新补骨脂异黄酮对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)损伤的保护作用。方法将HUVEC细胞分为对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。对照组用完全培养基处理24 h;模型组给予含100 ng·mL^(-1)脂多糖的完全培养基处理24 h;在模型组基础上,低、中、高剂量实验组分别加入含2.5,5.0和10.0μmol·L^(-1)新补骨脂异黄酮的完全培养基处理24 h。用Transwell法检测细胞的迁移情况,用酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,用蛋白质印迹法检测核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide binding oligomerization domain containing 1,NOD1)和受体互作丝氨酸/苏氨酸激酶2(receptor interacting serine/threonine kinase 2,RIP2)蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和模型组、对照组的迁移细胞数分别为(292.33±21.01),(354.33±26.31),(124.67±21.60)和(220.67±19.14)个;IL-6含量分别为(1.52±0.03),(1.21±0.03),(2.32±0.03)和(0.47±0.02)ng·mL^(-1);TNF-α含量分别为(30.28±0.83),(27.42±0.59),(39.16±1.24)和(26.76±0.60)pg·mL^(-1);NOD1蛋白相对表达水平分别为1.04±0.06,0.93±0.09,1.24±0.08和1.00±0.05;RIP2蛋白相对表达水平分别为0.89±0.20,0.81±0.14,1.24±0.08和1.00±0.04。中、高剂量实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论新补骨脂异黄酮可能通过促进HUVEC迁移能力,减少炎症因子分泌,下调NOD1/RIP2信号通路来发挥保护作用。