推拿促进房水内源性前列腺素的生成调节大鼠睫状体淋巴管增生

目的:探讨推拿促进大鼠眼内前列腺素的生成,诱导大鼠眼部睫状体内淋巴管的增生,进而降低青光眼眼压的作用机制。方法:将48只SD大鼠造模后随机分为青光眼模型组、推拿组、拉坦前列腺素组和推拿结合拉坦前列腺素组,每组12例。治疗过程中分别抽取各组不同时间段房水进行酶联免疫吸附试验(ELISA),采用蛋白质印迹法、定量聚合酶链反应、免疫荧光法、免疫组织化学法检测同源盒基因转录因子1(Prox-1)、5′-核苷酸酶(5′-Nase)表达水平,淋巴管酶组织化学染色法检测各组睫状体内淋巴管的增生情况。结果:推拿结合拉坦前列腺素组眼压均低于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组中Prox-1、5′-Nase表达水平均高于其他组(P<0.05);推拿结合拉坦前列腺素组睫状体组织淋巴增殖均高于其他组。结论:推拿可以有效促进睫状体淋巴管的增生,而增生的淋巴管能吸收多余的房水导致眼压下降。

产自东亚钳蝎的钠通道调节剂的抗癫痫/促癫痫作用

东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch,BmK)是治疗癫痫的经典中药之一,已有上千年的历史。从BmK毒液中分离纯化的神经毒素被认为是作用于膜离子通道的主要活性成分。电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)在癫痫发生中起着重要的作用,使其成为重要的癫痫药物靶点。BmK的长链毒素由60~70个氨基酸残基组成,能特异性识别VGSCs,其中用于建立癫痫模型的α-样神经毒素与VGSC受体位点3结合,可诱发鼠类癫痫。而β或β-样神经毒素则与VGSC受体位点4结合,对癫痫模型有显著的抗惊厥作用。本综述旨在阐明BmK多肽作用于VGSCs的抗惊厥或惊厥作用,同时也为抗癫痫药物设计提供潜在的框架。

中医药调节免疫应答抗结直肠癌的研究状况

结直肠癌是一种常见的胃肠道恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势,严重威胁人类健康。近年来,随着肿瘤免疫学的发展,结直肠癌的免疫治疗逐渐受到广泛关注。虽然人体内存在一系列免疫监视机制,但结直肠癌肿瘤微环境复杂,容易诱发免疫逃逸,导致肿瘤细胞在抗肿瘤免疫反应的各个阶段存活,使免疫治疗的应答率较低。免疫系统包含多种免疫细胞,在人类固有免疫应答和适应性免疫应答中发挥着重要作用。在抗肿瘤免疫应答过程中,免疫治疗的应答率在很大程度上取决于免疫细胞的功能状态。中医药能够调节免疫细胞的活化和功能,对逆转免疫抑制、增强抗肿瘤免疫应答具有重要意义,具有良好的应用前景,但其作用机制尚未完全阐明。本文系统综述了中医药调节免疫应答抗结直肠癌作用机制的研究现状,以期为后续研究提供可供借鉴的思路。

新补骨脂异黄酮对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究新补骨脂异黄酮对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)损伤的保护作用。方法将HUVEC细胞分为对照组、模型组和低、中、高3个剂量实验组。对照组用完全培养基处理24 h;模型组给予含100 ng·mL^(-1)脂多糖的完全培养基处理24 h;在模型组基础上,低、中、高剂量实验组分别加入含2.5,5.0和10.0μmol·L^(-1)新补骨脂异黄酮的完全培养基处理24 h。用Transwell法检测细胞的迁移情况,用酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,用蛋白质印迹法检测核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide binding oligomerization domain containing 1,NOD1)和受体互作丝氨酸/苏氨酸激酶2(receptor interacting serine/threonine kinase 2,RIP2)蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和模型组、对照组的迁移细胞数分别为(292.33±21.01),(354.33±26.31),(124.67±21.60)和(220.67±19.14)个;IL-6含量分别为(1.52±0.03),(1.21±0.03),(2.32±0.03)和(0.47±0.02)ng·mL^(-1);TNF-α含量分别为(30.28±0.83),(27.42±0.59),(39.16±1.24)和(26.76±0.60)pg·mL^(-1);NOD1蛋白相对表达水平分别为1.04±0.06,0.93±0.09,1.24±0.08和1.00±0.05;RIP2蛋白相对表达水平分别为0.89±0.20,0.81±0.14,1.24±0.08和1.00±0.04。中、高剂量实验组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论新补骨脂异黄酮可能通过促进HUVEC迁移能力,减少炎症因子分泌,下调NOD1/RIP2信号通路来发挥保护作用。