N-乙酰半胱氨酸抑制IL-18在血管平滑肌细胞中诱导TNF-α和IL-6表达

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对白细胞介素18(IL-18)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:培养的VSMC细胞,加入或不加入NAC(5mmol/L)处理1h后,再以不同浓度的IL-18刺激不同时间,通过ELISA测定培养上清IL-6及TNF-α蛋白质水平,加入IL-18(100μg/L)6h后RT-PCR分析细胞中相应的mRNA水平。同时Westernblot分析NAC对IL-18激活的NF-κB的影响。结果:通过IL-18刺激的VSMC培养上清中的IL-6及TNF-α水平及细胞中的mRNA水平显著升高(P<0.01),且具有时间和剂量依赖关系(P<0.01)。NAC(5mmol/L)显著抑制IL-18诱导的IL-6及TNF-α的mRNA和蛋白质水平表达(P<0.01)。Westernblot分析显示NAC能够抑制IL-18对NF-κB的激活作用。结论:NAC体外可以抑制IL-18在SMC中诱导的IL-6及TNF-α表达。

HIL-29通过激活MAPK信号途径上调Hela细胞TLR3表达

目的探讨人白细胞介素29（hIL-29）对Hela细胞TLR3受体表达的影响。方法重组的hIL-29加入Hela细胞中，以RT—PCR分析Toll样受体3（TLR3）、2’5’-寡聚腺苷酸合成酶（2＇5＇-OAS）、MXA蛋白的mRNA表达水平变化，western—blot分析TLR3受体蛋白质水平变化及信号蛋白MAPK（ERK1／2）激活变化。结果hIL-29显著上调TLR3受体的mRNA水平和蛋白质水平的表达，并且具有剂量依赖性。hIL-29刺激Hela细胞18h后，2’5’-OAS、MXA蛋白的mRNA表达水平显著升高（P〈0.01）。western—blot分析hIL-29刺激Hela细胞5～30min后，信号蛋白ERK1／2磷酸化水平显著升高（P〈0.01）。结论hIL-29可能通过激活ERK1／2上调（2＇5＇-OAS）、MXA和TLR3的表达。