弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-5585-3p的表达及其意义

目的 探讨miR-5585-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL）中的表达与临床病理特征的相关性及其预后意义。方法 选取12例DLBCL石蜡标本进行基因芯片扫描,依据foldchange≥1.5、P≤0.05筛选出差异性表达的miRNAs,miR-5585-3p是其中之一。采用qRT-PCR检测95例DLBCL石蜡标本中miR-5585-3p的表达,15例淋巴结反应性增生组织作为对照,并结合患者临床病理学资料进行分析。结果 miR-5585-3p在DLBCL中的表达量显著高于淋巴结反应性增生组织（P〈0.001）,且non-GCB亚型miR-5585-3p的表达水平是GCB型的2.4倍（P=0.006）。miR-5585-3p高表达与淋巴瘤国际预后指数（IPI）呈正相关（P=0.005）。Kaplan-Meier生存分析显示：DLBCL中高表达miR-5585-3p的患者生存率明显低于miR-5585-3p低表达者（P=0.049）。预后多因素Cox分析显示,年龄〉60岁（P=0.010）、IPI评分3~5分（P=0.004）、高表达miR-5585-3p（P=0.014）为DLBCL独立不良预后指标。结论 miR-5585-3p高表达可能与DLBCL不良预后有关。

肿瘤谱阵列芯片技术分析人体不同癌组织hHBrk1基因的差异表达

目的检测不同肿瘤及其癌旁正常组织中hHBrk1基因的差异表达,为进一步研究hHBrk1基因对肿瘤生物学过程的影响提供线索。方法以154对正常及肿瘤组织(19种不同人体组织)和10种肿瘤细胞株的cDNA的肿瘤谱阵列芯片(Cancer profiling arrayⅡ)为研究材料,采用Northern杂交方法分析目的基因表达水平的差异。根据阳性结果收集临床肿瘤组织样本,用RT-PCR检测hHBrk1基因表达,以验证芯片结果的可靠性。结果154对组织及10个肿瘤细胞株均表达hHBrk1基因。其中肺肿瘤组织高表达hHBrk1基因,与正常配对肺组织表达丰度差异有显著性(P<0.01);在肾癌组织中的hHBrk1基因表达丰度低于配对肾组织(P<0.01)。RT-PCR证实8临床肺肿瘤组织中5例高表达hHBrk1基因。结论肿瘤谱阵列芯片技术能够快速检测hHBrk1基因在不同组织中的表达差异,hHBrk1基因可能与肺癌及肾癌的发生、发展有关。

饮酒促进TA2小鼠乳腺癌的发生及机制探讨

目的探讨酒精是否促进小鼠乳腺癌的发生及可能的作用机制。方法建立饮酒TA2小鼠模型,用ANALOX AM1酒精分析仪检测TA2小鼠血液的酒精浓度,确保动物模型的建立;观察比较酒精组TA2小鼠(饮用含2%酒精的无菌水)与对照组TA2小鼠(饮用不含酒精的无菌水)的乳腺癌发生率、肿瘤的生长速度以及肿瘤的大小;酶联免疫法(ELASA)检测两组小鼠血清中雌激素水平的差异。结果饮酒组TA2小鼠自发乳腺癌的比例显著增加(P<0.05),成瘤平均天数明显缩短(P<0.05),生成肿瘤的重量和体积均有增加但差异无显著性(P>0.05)。饮酒组TA2小鼠体内的雌激素水平明显升高(P<0.05)。结论酒精促进TA2小鼠乳腺癌的发生,该作用可能通过雌激素水平的增加来实现。

端粒酶活性在口腔鳞状细胞癌中的表达

目的 了解端粒酶活性在口腔鳞状细胞癌中的表达情况 ,并探讨端粒酶活性在口腔鳞状细胞癌演变过程的作用。方法 对 37例口腔鳞状细胞癌、8例癌前病变 (白斑 )、4 0例口腔良性肿瘤及 12例正常口腔组织 ,采用聚合酶链反应—酶联免疫吸附法检测其端粒酶活性。结果 口腔鳞状细胞癌中的端粒酶活性阳性率明显高于良性肿瘤组和正常组织组。口腔癌前病变组与鳞状细胞癌组基本一致。结论 端粒酶可稳定染色体末端的端粒酶结构 ,端粒酶活化在口腔肿瘤恶变过程中起了重要作用 ;端粒酶可作为判断癌变能力的良好分子生物学标志。

RBBP6敲除小鼠胚胎致死原因的探讨

目的探索成视网膜细胞瘤基因结合蛋白6(Rb binding protein 6,RBBP6)基因敲除小鼠胚胎致死的原因。方法敲低细胞内源性RBBP6后检测磷酸化组蛋白H2AX(phosphorylated histone H2AX,γH2AX)的蛋白水平,利用免疫组化检测RBBP6-/-小鼠胚胎中γH2AX的蛋白水平,由此分析两者的相关性。结果 RBBP6敲低的细胞中γH2AX蛋白水平显著上调,RBBP6-/-小鼠胚胎中γH2AX的蛋白水平也明显上调。结论 RBBP6-/-小鼠胚胎中γH2AX蛋白水平显著升高,从而引发基因组的不稳定性,是RBBP6-/-小鼠胚胎致死的原因之一,并提示RBBP6可能参与DNA损伤应答。