异烟肼利福平合用致大鼠肝损伤的实验模型

目的观察异烟肼、利福平单用与合用致大鼠肝损伤的情况并探讨其与脂质过氧化的关系。方法50只♂W istar大鼠,随机分为正常对照组、异烟肼+利福平组(RH组)及异烟肼组(H组),分别给予0.9%氯化钠注射液10m l/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d)+利福平50 mg/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d),每日一次定时空腹灌胃。第14天和28天分批处死大鼠,观察大鼠肝脏病理形态变化,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB IL)、直接胆红素(DB IL)水平以及肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力变化。结果与对照组比较,RH组大鼠血清转氨酶、胆红素升高差异有显著性,H组大鼠血清转氨酶升高差异也有显著性,但胆红素升高差异无显著性。与第2周RH组比较,第4周RH组胆红素有下降趋势,但差异无显著性。与第4周RH组比较,异烟肼组大鼠血清AST、TB IL、DB IL升高差异有显著性。与正常对照组比较,仅RH组大鼠肝匀浆MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性,与第4周RH组比较,异烟肼组MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性。与正常对照组比较,RH组和H组大鼠肝脏炎症活动度计分增加,但仅RH组差异有显著性。结论异烟肼和利福平两药合用肝毒性较单用异烟肼明显,两药合用的肝毒性并未随时间延长而加重。异烟肼和/或利福平致肝损伤作用机制可能与脂质过氧化增加有关。

CT导引下125^Ⅰ粒子植入治疗兔VX2肿瘤的实验研究

目的探讨CT导引下125I粒子组织间植入兔VX2肿瘤模型对细胞凋亡率的影响。方法在20只兔两侧大腿肌肉内建立VX2肿瘤模型,3周后待肿瘤灶长至直径约2cm备用,每只兔随机选择一侧肿瘤灶作为治疗侧,另一侧作为对照侧,治疗侧在CT导引下经皮穿刺将活度为0.9mCi的125Ⅰ粒子植入肿瘤组织内,对照侧肿瘤灶内植入无活性的空心粒子,于术后即刻、72h、1、2、3周在CT导引下分别穿刺距粒子0.5～1cm、1.0～1.5cm处组织检测细胞凋亡率。结果125Ⅰ粒子植入后即刻、72h、1、2、3周距粒子0.5～1.0cm处对照侧和治疗侧细胞凋亡率分别为(5.43±0.67)%和(5.48±0.66)%(P>0.05),(5.45±0.58)%和(11.60±0.87)%(P<0.05),(6.07±0.69)%和(18.8±0.64)%(P<0.05),(5.94±0.43)%和(37.20±0.39)%(P<0.01),(6.30±0.58)%和(36.56±0.67)%(P<0.01)。距125Ⅰ粒子1.0～1.5cm处各个时间点对照侧与实验侧细胞凋亡率差别均无统计学意义(P>0.05)。结论125Ⅰ粒子组织间植入可诱导肿瘤细胞凋亡,植入后72h细胞凋亡率开始增加,术后2周达高峰并维持在高水平,且随距125Ⅰ粒子的距离增加,细胞凋亡率迅速下降。

TLR4与TLR9在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:检测TLR4和TLR9在非小细胞肺癌组织和正常肺组织中的表达,探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测TLR4和TLR9在51例非小细胞肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中的表达,分析TLR4和TLR9与非小细胞肺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移等的相关性。结果:非小细胞肺癌组织中TLR4和TLR9阳性率分别为56.9%和94.1%,均显著高于正常肺组织中的10%和15%(P<0.05)。TLR4的表达与肿瘤的分级密切相关(P<0.05)。TLR4和TLR9的表达呈正相关(P<0.05)。结论:TLR4和TLR9在非小细胞肺癌组织中高表达,且TLR4表达与肿瘤分级有关,提示二者可能参与非小细胞肺癌的发生、发展过程;提示运用TLR4和TLR9的相关配体如OK-432、CpG-ODN作为免疫佐剂用于非小细胞肺癌的治疗成为可能。

褪黑素对NB4细胞作用的研究

目的观察褪黑素对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡、分化及细胞周期的影响。方法以不同浓度的褪黑素(0.1、0.5、1mmol/L)加入NB4细胞中,继续培养24、48、72h,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞膜表面抗原CD33和CD11b的表达阳性率,及细胞周期的变化情况。结果MLT有促进NB4细胞凋亡的作用,且呈时间和浓度依赖性增加(P<0.05);CD33的细胞阳性率没有变化(P>0.05),CD11b的细胞阳性率在浓度为1mmol/L,48h和72h有轻度增加(P<0.05);细胞周期检测则显示随着浓度和时间的增加,G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.05)。结论褪黑素有促进NB4细胞凋亡,影响细胞生长周期的作用,诱导分化作用则不明显。

凋亡抑制因子Survivin和Livin在胃癌中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制因子Survivin和Livin在胃癌中的表达和临床病理因素及预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测胃癌组织70例、癌旁组织48例及人胃癌细胞株BGC-823中Survivin及Livin的表达,分析Survivin和Livin的表达与临床病理因素及预后之间的关系.结果:Survivin和Livin在胃癌组织的高表达率显著高于癌旁组织(32.86%vs 2.08%,44.29%vs 4.17%,P<0.01);胞质Survivin和Livin高表达与胃癌的分化程度(P=0.007,P=0.018)及组织学类型有关(P=0.005,P=0.049),胞质Survivin还与胃癌转移有关;胞核Survivin高表达与胃癌的生长方式及远处转移有关,其5年生存率明显低于Survivin核阴性和低表达组(40%vs 66%,P=0.04).结论:Survivin、Livin可作为判断胃癌恶性程度和预后的标志.

DNA甲基化抑制剂研究进展

DNA甲基化由DNA甲基转移酶催化发生,是真核细胞DNA正常的表观遗传学修饰方式。但异常甲基化常导致肿瘤的发生,以地西他滨为代表的DNA甲基转移酶抑制剂是一类甲基化调节剂,能通过对抑癌基因去甲基化调节达到治疗肿瘤的目的。本文阐述了DNA甲基化与肿瘤的关系,以及DNA甲基化抑制剂的研究进展。

准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术对兔角膜基质细胞凋亡的影响

目的观察兔行不同切削深度的准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(LASEK)后角膜基质细胞凋亡的变化。方法健康新西兰白兔随机分为3组,随机选择一只眼行LASEK术,分别按近视-3.00、-9.00和-15.00D设计切削,另一只眼为对照眼。24h和7d后常规取角膜制成石蜡切片,采用核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)法检测基质细胞凋亡,计数凋亡细胞,计算凋亡指数进行分析。结果凋亡细胞呈棕黄色,体积缩小,核固缩成团。术后24h-3.00、-9.00和-15.00D三组激光切削眼凋亡指数分别为0.39±0.10、0.55±0.08和0.54±0.12,均分别高于对照眼;-9.00D的切削较-3.00D组凋亡细胞增多,-15.00D组凋亡指数与-9.00D无显著性差异;术后7d激光切削组的凋亡指数与对照眼无显著性差异,且较24h减轻。结论LASEK术可导致兔角膜基质细胞凋亡,且随切削深度的增加,细胞凋亡呈增加趋势。

转录因子Ets-1与MMP-9在胃癌中的表达及临床意义

目的观察转录因子Ets-1和MMP-9在胃癌组织中的表达;探讨两者在胃癌浸润转移中的作用、相互关系及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测97例胃癌及癌旁组织、28例正常胃黏膜组织中Ets-1和MMP-9的表达。结果胃癌组织中Ets-1和MMP-9的阳性表达率分别为74.2%(72/97)、75.3%(73/97),均明显高于癌旁组织(40.2%、18.6%)及正常胃黏膜组织(17.9%、14.3%)(P<0.01);而在癌旁组织及正常胃黏膜组织中两者的表达差异无显著性(P>0.05)。Ets-1和MMP-9的阳性表达率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与黏液癌之间差异有显著性(P<0.01)。Ets-1和MMP-9的高表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤位置均无关(P>0.05)。Ets-1和MMP-9的表达成正相关(r=0.700,P<0.01)。结论Ets-1和MMP-9高表达与胃癌的浸润、转移密切相关;通过上调MMP-9的表达,可能是Ets-1促进胃癌浸润转移的机制之一。

接受择期PCI术的急性冠脉综合征患者外周血单核细胞Toll样受体4表达及强化阿托伐他汀治疗对其的影响

目的探讨接受择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术的急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平与ACS发生和冠脉病变严重程度的相关性,同时观察强化阿托伐他汀治疗对TLR4表达的影响。方法选取行择期PCI术的ACS患者75例,随机分为强化组和常规组,强化组入院后予以阿托伐他汀40 mg/d,PCI术后持续,4周后减量至20 mg/d;常规组入院后予以阿托伐他汀20 mg/d,PCI术后持续,4周后仍维持20 mg/d。采用流式细胞仪检测入院时和4周后患者外周血单核细胞TLR4表达水平的变化,采用Gensini评分反映冠脉病变严重程度。同时选择健康体检者20例作为正常对照组。结果 1与正常对照者相比,ACS患者外周血单核细胞TLR4表达明显升高,急性心肌梗死(AMI)患者明显高于不稳定性心绞痛(UP)患者,3支病变者明显高于1支、2支病变者,差异均有统计学意义(P<0.01);相关分析和多元逐步线性回归分析结果显示ACS类型、冠脉狭窄积分、冠脉病变支数与外周血单核细胞TLR4表达水平呈正相关性,对其影响最大(P<0.05)。2阿托伐他汀治疗4周后两组外周血单核细胞TLR4表达、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三脂(TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与常规组相比,强化组外周血单核细胞TLR4表达、TCH、LDL-C降低更显著,HDL-C升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论外周血单核细胞TLR4表达增加与ACS发生和冠脉病变严重程度密切相关,强化阿托伐他汀治疗明显降低行择期PCI术的ACS患者外周血单核细胞TLR4表达。

剪碎法及匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液的方法比较

目的:比较剪碎法和匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液的效果。方法:实验于2006-10-25/2007-04-01在安徽医科大学第一附属医院中心实验室进行。切取兔肌肉VX2肿瘤组织块,分别采用剪碎法和匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液。经苏木精-伊红染色,光学显微镜观察细胞形态学差异,并行AnnexinV/PI双染法,流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞坏死率的差异。结果:①细胞形态:匀浆法细胞产率高,细胞形态完整,细胞分布均匀,细胞碎片及细胞团较少;而剪碎法所得细胞悬液在光镜视野中有较多的杂质和细胞团,完整的细胞相对较少。②流式细胞仪分析结果:匀浆法制备的单细胞悬液左下象限正常细胞分布较集中,右下象限凋亡细胞较少,左上象限坏死细胞及细胞碎片较少;所得细胞凋亡率和细胞坏死率值明显低于剪碎法[细胞凋亡率:(8.90±1.24)%,(15.75±1.53)%;细胞坏死率(35.22±1.56)%,(40.16±1.68)%,P均<0.01]。结论:用匀浆法制备兔肌肉VX2肿瘤单细胞悬液优于剪碎法。

慢性心力衰竭患者外周血CD4^+ CD25^+ CD127^-调节性T细胞和自然杀伤细胞的变化

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4+ CD25+ CD127-调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平及意义。方法采用流式细胞仪检测53例CHF患者(CHF组)和20例正常对照者(对照组)外周血CD4+ CD25 +CD127-Treg细胞和NK细胞比例。结果与对照组相比,CHF组CD4+ CD25+ CD127-Treg细胞/CD4+细胞比例、NK细胞/淋巴细胞比例明显降低[(6.95±0.72)%vs(5.02±1.14)%,(18.45±3.13)%vs(13.94±4.13)%,P<0.01],差异有显著性;与心功能Ⅰ～Ⅱ级组相比,心功能Ⅲ～Ⅳ级组两细胞比例明显降低[(5.88±0.92)%vs(4.19±0.55)%,(16.37±3.99)%vs(11.61±2.70)%,P<0.01],差异有显著性;缺血性心脏病组与非缺血性心脏病组相比,两细胞比例差异均无显著性(P>0.05)。结论CHF患者外周血CD4+ CD25+ CD127-Treg细胞和NK细胞明显降低,并且与心功能恶化相关,而与基础疾病是否是IHD可能无关。提示CHF患者存在免疫调节功能受损。

DNA异倍体联合C-12检测在良恶性腹水中的诊断价值

目的:评价检测腹水细胞的DNA异倍体及肿瘤标志物表达鉴别良恶性腹水的价值.方法:68例有明确诊断的腹水患者,分为良性组31例,恶性组37例.每位患者除常规腹水脱落细胞学检查外,还分别进行FCM-DNA倍体分析和使用C-12多肿瘤标志物蛋白芯片检测肿瘤标志物.结果:良恶性腹水DI、增值指数有显著差别(P<0.01).FCM-DNA倍体检测对恶性腹水的敏感性为72.97%,特异性为93.54%,准确性为82.35%.C-12检测恶性腹水的敏感性为94.59%,特异性为54.84%,准确性为76.47%.两者联合检测敏感性达94.59%,特异性达96.77%,准确性为82.35%.结论:FCM-DNA倍体检测与C-12多肿瘤标志物联合检测可以提高诊断的敏感性和特异性,对良恶性腹水的鉴别诊断具有较大的价值,易于临床应用.

外周血淋巴细胞亚群变化在特发性血小板减少性紫癜中的意义

目的观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血淋巴细胞亚群水平变化,评价其在ITP发病机制研究和治疗中的价值。方法利用流式细胞术检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、CD19+CD5+)水平。结果ITP组治疗前CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例减低,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均升高,与对照组相比较,差异有显著性(P<0.05)。ITP组治疗后,27例有效,9例无效。治疗有效组治疗后CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例升高,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均减低,与治疗前相比,差异有显著性(P<0.05),与健康对照组相比,差异无显著性(P>0.05);治疗无效组治疗后淋巴细胞亚群与治疗前相比,差异无显著性(P>0.05)。结论ITP患者外周血淋巴细胞亚群水平存在异常,可能与ITP患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱有关,并在其中发挥重要的作用,治疗前后外周血淋巴细胞亚群水平的变化对于研究ITP发病机制以及观察ITP临床病情转归均起着一定的作用。

铝对大鼠神经干细胞向神经元细胞分化的影响

目的探讨铝对大鼠神经干细胞向神经元样细胞分化的影响。方法取孕12～12.5dSD大鼠胚胎的大脑皮层细胞体外培养,建立神经干细胞模型。用Nestin免疫细胞化学法鉴定神经干细胞,在细胞对数增长期加入不同浓度的AlCl3(400、200、100μmol/L),接触24h后,用DMEM(含1%B27)培养基培养7d,免疫细胞化学染色比较各组MAP2阳性细胞率。用生物图像处理系统(包括NikonE800u显微镜,Spot2冷彩色数码摄像系统,MetaMorph图像分析软件)分析神经元树突分枝的数量和MAP2阳性细胞光密度(OD)值。结果与对照组相比,100μmol/LAlCl3组神经干细胞分化为MAP2阳性细胞率(%)、神经元树突分枝和MAP2阳性细胞光密度值均没有明显差异(P=0.082,P=0.117,P=0.086),但200μmol/L和400μmol/LAlCl3组与对照组相比均有明显降低(P<0.01),并且有良好的剂量-反应关系。结论AlCl3不仅能够抑制大脑神经干细胞向神经元样细胞分化,还减少了神经元分枝和延缓了其成熟。这可能在铝导致的神经发育毒性作用中起重要的作用。

血小板特异性自身抗体和淋巴细胞亚群检测在免疫性血小板减少症中的临床价值

目的检测血小板特异性自身抗体和外周血淋巴细胞亚群在免疫性血小板减少症(ITP)患者中的水平,并探讨两者之间的联系以及自身抗体与ITP病情间的关系,评价其在ITP中的临床价值。方法应用改良的单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法检测40例ITP患者血小板膜糖蛋白(GPⅡbⅢa、GPIbα)特异性自身抗体;利用流式细胞术(FCM)检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、CD19+CD5+)水平。结果 ITP组抗GPⅡbⅢa抗体阳性30例,抗GPIbα抗体阳性26例,其中25%患者仅为单一抗GPⅡbⅢa抗体阳性,15%患者仅为单一抗GPIbα抗体阳性,50%患者为双抗体阳性,10%患者为双抗体阴性。非免疫性血小板减少组与对照组均为阴性。单抗体阳性组采血时血小板计数平均值明显低于双抗体阴性组(P<0.05);双抗体阳性组血小板计数平均值亦明显低于单抗体阳性组和双抗体阴性组(P<0.05)。ITP组与正常对照组相比较,CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例减低,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均明显高于对照组(P<0.05)。双抗体阳性组CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率明显高于单抗体阳性组(P<0.05)。结论血小板特异性自身抗体检测对鉴别ITP和非免疫性血小板减少症有一定价值,自身抗体与ITP的病情有一定关系;血小板特异性自身抗体和T、B淋巴细胞可能共同参与了ITP的发病过程,并在其中起重要作用。

替吉奥胶囊单药三线治疗老年晚期结直肠癌的临床观察

目的评价替吉奥胶囊单药三线治疗老年晚期结直肠癌的有效性与安全性。方法观察32例明确诊断的老年晚期结直肠癌患者,接受三线替吉奥胶囊单药治疗。每治疗2个周期后按RECIST标准评价疗效,同时按CTCAE标准评价安全性,并观察无进展生存期。结果 32例患者中有4例因不良反应仅接受1周期化疗不能评价疗效,28例可评价患者中PR 7.14%(2/28),SD 46.43%(13/28),PD 46.43%(13/28)。严重不良反应包括:1例Ⅳ度骨髓抑制伴全消化道黏膜炎、1例Ⅲ度恶心伴厌食、2例Ⅲ度腹泻。余不良反应主要为皮肤色素沉着、转氨酶升高等,耐受性良好。随访至2011年11月,中位无进展生存期为3.3个月。结论替吉奥胶囊单药三线治疗老年晚期结直肠癌,有一定的疗效,给药方便,价格适中,不良反应可耐受,值得临床进一步探索。

伊立替康单药三线治疗晚期肺鳞癌临床观察

目的评价伊立替康单药三线治疗晚期肺鳞癌的有效性与安全性。方法 2007年12月至今就诊我院的23例晚期肺鳞癌患者,其中男17例,女6例,ECOG 0～1分,既往一、二线方案化疗无效,予CPT-11 180 mg.m-2静脉滴注第1天,每3周重复,化疗2周期后评价治疗的有效性,并记录治疗的安全性。结果 23例患者中有2例因第1周期治疗后出现严重骨髓抑制及腹泻退出研究,未能评价疗效。21例可评价病例中无CR患者,PR 9.5%(2/21),SD 38.1%(8/21),疾病控制率CR+PR+SD47.6%,最多者接受伊立替康单药化疗6周期,骨髓毒性是剂量限制性毒性,其他主要毒副反应为疲劳、腹泻、恶心呕吐等。结论伊立替康治疗难治性晚期肺鳞癌有一定的疾病控制率,安全性可以接受。

转录因子Ets-1在胃癌组织中的表达及意义

目的研究转录因子Ets-1在人胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌浸润转移的关系。方法运用免疫组化S-P法检测86例胃癌及癌旁组织中Ets-1的表达。结果Ets-1在胃癌组织中的阳性表达率为74·4%,显著高于癌旁组织(40·7%,P<0·05);Ets-1阳性表达率在乳头状腺癌、管状腺癌及低分化腺癌与印戒细胞癌/黏液腺癌之间差异有显著性(P<0·01);Ets-1的表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,与性别、年龄、肿瘤大小、远处转移均无关。结论Ets-1在胃癌组织中具有高表达率,其阳性表达与肿瘤的浸润、转移密切相关。

SPARC在胃癌组织中的表达

目的检测SPARC在人胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌浸润转移的关系。方法运用免疫组化S-P法检测108例胃癌和89例正常胃黏膜组织中SPARC的表达情况。结果SPARC主要表达在胃癌的间质细胞,少数表达在胃癌细胞。SPARC在胃癌组织间质细胞的阳性表达率(88·0%)显著高于正常胃黏膜组织(14·1%)(P<0·01)。肿瘤细胞SPARC表达与胃癌生物学特性及临床各病理因素均无相关性;而间质细胞SPARC的表达与胃癌的淋巴结转移及临床分期有相关性,与性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、远处转移均无相关性。结论SPARC在胃癌间质过度表达可能促进胃癌的转移,可作为判断胃癌生物学行为的重要指标。

脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7基因甲基化状态的研究

目的 了解脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7 3种基因的甲基化状况.方法 应用巢式聚合链式反应（nPCR）方法和亚硫酸氢盐修饰后测序（BSP）方法,分别检测46例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本的3种基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析各基因甲基化程度与临床资料的关系.结果 正常脑组织标本中该3种基因无甲基化.脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7 3种基因启动子甲基化率分别为44.2％（19/43）、22.5％ （9/40）和0％ （0/5）.在低级别（Ⅰ～Ⅱ级）脑胶质瘤组中ppENK基因启动子甲基化率（33.3％）低于高级别（Ⅲ～Ⅳ级）脑胶质瘤组中ppENK基因启动子甲基化率（69.2％）,两者差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 脑胶质瘤中ppENK和EDNRB基因启动子区CpG岛有甲基化现象,与脑胶质瘤发生、发展有关.