消化道肿瘤切除术后患者营养风险评估及血浆ghrelin水平检测的临床研究

目的评估消化道肿瘤切除术后患者的营养风险及其影响因素,并探讨血浆ghrelin的变化及其临床意义。方法采用营养风险筛查2002(NRS2002)评估133例消化道肿瘤切除术后患者的营养风险,检测97例患者和25名正常对照者的血浆ghrelin水平,并与临床特征进行关联分析。结果 133例消化道肿瘤切除术后患者中食道癌术后25例,胃癌术后76例,结肠癌术后17例,直肠癌术后15例,营养风险发生率为80.45%。营养风险与年龄、手术部位、手术方式、伴随疾病、合并用药、BMI、血红蛋白、白蛋白等因素有关(P<0.05),与性别、病程、吸烟、饮酒等因素无关。消化道肿瘤切除术后患者ghrelin水平明显低于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。存在营养风险组ghrelin水平低于无营养风险组(P<0.05)。结论 NRS2002有助于发现消化道肿瘤切除术后患者的营养风险。血浆ghrelin水平有助于评估消化道肿瘤切除术后患者营养状况。

不明原因消化道出血的诊断和处理策略进展

由于病因复杂,不明原因消化道出血的诊断和治疗具有一定困难。近年来,随着新技术的出现,尤其胶囊内镜和双气囊小肠镜的应用,不明原因消化道出血的诊治水平得以提高。该文就不明原因消化道出血的病因、诊断方法以及治疗手段做出简要综述。

黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究

目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。

具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型的建立

目的建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响。方法将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TN-BS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy)。以TN-BS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型。实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性。结果与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01)。与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01)。结论皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制。

黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病SREBP-1表达的影响

目的观察黄芪提取物对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)的影响。方法应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高剂量黄芪干预组,每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃。药物干预10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组(P<0.01),药物干预组SREBP-1的表达较模型组明显减少(P<0.01)。结论黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制SREBP-1表达有关。

同型半胱氨酸影响Caco-2细胞线粒体功能的实验研究

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对Caco-2细胞线粒体功能的影响。方法在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、25、50、100、500、1 000μmol/L)Hcy作用不同时间(3、6、12、24 h),采用MTT法及检测乳酸脱氢酶活性,观察Hcy对Caco-2细胞生长活力的影响,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷酶(ATPase)水平及线粒体肿胀度观察Hcy对Caco-2细胞线粒体功能的影响。结果随着Hcy作用时间延长及作用浓度的增加,Caco-2细胞的生长活力受到明显抑制,MDA、SOD、GSH-Px水平较对照组明显增加,SDH、ATPase水平下降,线粒体肿胀度下降幅度较正常对照组降低。结论 Hcy具有损伤Caco-2细胞线粒体功能的作用,可能与Hcy氧化损伤有关。

克罗恩病患者血浆中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1水平检测的临床意义

检测96例克罗恩病(CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0.01)。按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义。CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联。

克罗恩病患者Hcy、sTM及PC水平改变的临床观察

目的探讨克罗恩病(CD)患者中同型半胱氨酸(Hcy)、血栓调节蛋白(sTM)及蛋白C(PC)水平改变和临床关联。方法收集74例CD患者临床资料,采用ELISA法检测CD患者中Hcy、sTM和PC水平,进行临床关联分析。结果 CD患者中Hcy和sTM水平显著高于对照组(P<0.01),PC水平略低于对照组,但差异无统计学意义。按CD患者的不同临床特征分组,非狭窄非穿透型组CD患者中PC水平高于狭窄型组(P<0.05)。CD患者中sTM与PC水平明显相关。结论 CD患者中Hcy、sTM水平明显高于正常对照组,提示有潜在的增加血栓形成的风险。

炎症性肠病患者尿sCD163水平检测及临床意义

目的探讨尿可溶性血红蛋白清道夫受体(s CD163)检测在炎症性肠病(IBD)患者临床诊治中的作用。方法收集146例IBD患者,其中溃疡性结肠炎(UC)患者60例,克罗恩病(CD)患者86例,选取30例健康体检者作为对照组,分别测定IBD患者及对照者的尿液s CD163水平。结果IBD患者尿液s CD163水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CD活动期患者尿液中s CD163水平显著高于对照组(P<0.05)。UC活动期患者尿液中s CD163水平显著高于对照组(P<0.05);UC患者尿液s CD163水平与CRP、疾病活动性显著相关(P<0.05);与治疗前尿液中s CD163水平比较,IBD患者治疗后尿液中s CD163水平均有所降低(P<0.05)。结论尿液s CD163水平检测在IBD疾病病情严重度评估和疗效评估具有一定临床意义。

消退素D1调节巨噬细胞自噬对实验性结肠炎小鼠的影响

目的探讨消退素D1对实验性结肠炎的保护作用及其可能机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、RvD1对照组、模型对照组、RvD1给药组。以5%DSS溶液自由饮用的方法制备结肠炎模型,RvD1(50μg/kg)于第2、4、6天行小鼠腹腔注射。实验过程中进行疾病活动指数(DAI)评分;实验结束制备小鼠腹腔巨噬细胞并留取小鼠结肠组织。测定组织损伤指数(HI)、髓过氧化物酶(MPO)和细胞因子水平;电镜观察腹腔巨噬细胞自噬体结构;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测Beclin-1、p62、LC3-Ⅱ、pro-IL-1β等相关标志物的表达水平并进行评价分析。结果相比模型对照组,RvD1给药组DAI评分、HI指数、MPO含量、促炎细胞因子含量降低(P<0.05)。小鼠腹腔巨噬细胞Beclin-1、LAMP-2、LC3-Ⅱ/LC3-I表达增加,iNOS、IL-1β、p62表达减低(P<0.05)。结论 RvD1具有改善实验性结肠炎作用,机制可能与调节巨噬细胞中的自噬受损有关。

小肠Crohn's病患者肠黏膜中DLG1和DLG5表达的临床观察

目的探讨小肠型克罗恩病(CD)肠黏膜中DLG1和DLG5的表达以及与临床关联分析。方法收集CD患者小肠手术切除标本45例,另收集15例小肠肿瘤以及右半结肠肿瘤手术标本中正常小肠组织作为对照组,采用免疫组织化学方法研究DLG1和DLG5在CD组患者和对照组小肠黏膜上皮组织中的表达,并进行临床观察分析。结果与对照组比较,CD患者小肠黏膜上皮细胞DLG1主要表达在细胞质中,两组患者DLG1表达部位有明显差别(P<0.01),表达量无明显差别。与对照组比较,CD组患者小肠黏膜上皮细胞DLG5均表达在细胞质中,CD组患者DLG5的表达量明显降低(P<0.01)。DLG1表达部位和DLG5表达量与CD患者临床特征无明显关联。结论 DLG5表达降低可能参与CD的发病过程。

胰腺癌患者临床病例分析与预后156例

目的:研究影响胰腺癌早期诊断及生存和预后的因素.方法:收集2005-01/2010-12有完整临床资料并随访成功的胰腺癌患者156例,对所有患者的临床资料进行回顾分析.Kaplan-Meier及寿命表计算生存率,Log-rank检验进行影响预后的单因素分析,符合条件的纳入Cox比例风险模型进行多因素分析.结果:本研究中,77.50%患者的年龄>45岁,高峰年龄在60-70岁,平均中位年龄64岁.主要临床症状为腹痛、腹胀和黄疸.影像学检查以B超和CT为主,阳性率分别为60.63%、87.39%.CA19-9敏感性为84.62%.淋巴结,腹腔大血管,肝脏等为胰腺癌主要转移部位,淋巴结转移(n=69),大血管侵犯(n=70),肝脏转移(n=55).中位生存期为4.00mo,l-5年生存率分别为:25.00%、14.00%、6.00%、4.00%、0%.单因素分析提示,年龄>60岁、CA19-9>100U/mL、TNMⅢ或Ⅳ期、肝脏转移、非手术治疗、肿瘤体积大等都是预后不良的因素;Cox多因素分析结果表明,TNM分期和有无腹水是影响患者预后的独立危险因素.结论:患者有无腹水、肿瘤分期是影响本组胰腺癌预后的独立因素.早期诊断与治疗是提高胰腺癌患者生存时间,改善患者预后的关键.

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。

溃疡性结肠炎患者外周血中MMP-2、MMP-9与肠黏膜通透性关系的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性的临床关联,为UC的发病机制及治疗提供可靠的参考指标。方法采用ELISA法检测38例UC患者(UC组)和30例正常对照者(正常对照组)外周血中MMP-2、MMP-9水平;采用高效液相色谱示差法检测UC组和正常对照组口服乳果糖(L)和甘露醇(M)测试液后尿液中L、M含量,计算L/M比值。结果 UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平显著高于正常对照组(P<0.05)。UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平与UC疾病严重程度及病变范围呈一定相关性;UC组患者尿中L/M比值显著高于正常对照组(P<0.05),UC患者外周血中MMP-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性改变有良好的相关性。结论活动期UC患者肠黏膜通透性增高,可能与外周血中MMP-2、MMP-9水平增高有关。

地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用

目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。

活动期溃疡性结肠炎患者营养风险与临床特征的调查与分析

目的探讨活动期溃疡性结肠炎(UC)患者营养风险与临床特征的关系。方法采用营养风险筛查2002(NRS2002)对54例活动期UC患者进行营养风险筛查,并与临床特征进行分析。结果 54例活动期UC住院患者中,营养风险发生率为37.0%(20/54)。存在营养风险的20例UC患者中,初发型2例,慢性复发型14例,慢性持续型3例,急性暴发型1例;活动度轻、中、重度分别为1、8、11例;病变范围中直乙状结肠炎2例、左半结肠炎4例、广泛结肠炎4例、全结肠炎10例,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。营养风险与年龄、性别、肠外表现、并发症、内镜分级等无关。结论通过NRS2002发现活动期UC患者营养风险发生率较高,且营养风险与临床类型、活动度、病变范围等存在关联。

褪黑素对大鼠肝纤维化的影响及部分机制研究

目的探讨褪黑素(melatonin,MEL)对大鼠肝纤维化的影响及部分机制。方法 111只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(N-ac-etyl-L-cysteine,NAC)组、褪黑素低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5、10 mg.kg-1)。采用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,同时腹腔注射褪黑素,HE染色和VG胶原纤维染色观察肝脏病理改变;生化法测定肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superox-ide dismutase,SOD)活性;RT-PCR法测定肝组织中α1(I)前胶原(α1(I)procollagen)mRNA表达;原位灌注加密度梯度离心法分离正常SD大鼠肝脏星状细胞,在培养的肝星状细胞中加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行刺激,用MTT法测定不同浓度的MEL对肝星状细胞增殖的抑制作用。结果和模型组比较,MEL(10 mg.kg-1)组肝纤维化评分较低(P<0.05),MEL能明显降低肝匀浆MDA含量,升高SOD、GPx活性,MEL(10 mg.kg-1)组、NAC组大鼠肝组织α1(I)型前胶原mRNA表达明显减少(P<0.05);培养的肝星状细胞经LPS刺激后A值增大,与LPS组相比,LPS+NAC组和LPS+MEL(0.1 mmol·L-1)组A值明显减小(P<0.05)。结论 MEL对大鼠肝纤维化具有改善作用,其机理可能与抗氧化、抑制前胶原基因转录和抑制肝星状细胞增殖有关。

一氧化氮在双氯芬酸钠致大鼠急性肝损伤中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在双氯芬酸钠(DCF)诱导大鼠急性肝损伤中的作用。方法大鼠随机分为正常对照、DCF模型、DCF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)2,10和50mg·kg-1组。DCF模型组大鼠一次性ip给予DCF100 mg·kg-1,DCF+L-NAME组大鼠在给予DCF前10 min一次性ip给予L-NAME。给药24h后处死大鼠,制备血清,用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和总胆红素(TBIL)水平,化学法检测NO水平。同时制备肝组织匀浆,用化学法检测NO水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,四甲基联苯胺法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,Eutler改良法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶促法检测GSH过氧化物酶(GSH-Px)活性。HE染色观察肝组织病理变化。免疫组化法检测肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。提取肝细胞线粒体,硫酸甲酯吩嗪反应法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用紫外可见分光光度计检测ATP酶活性,自体荧光光度计检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平,罗丹明123法检测膜电位,线粒体肿胀度采用在520nm处吸光度降低值表示。结果与正常对照组比较,DCF模型组血清GPT,GOT和TBIL水平明显升高(P<0.05),血清和肝匀浆NO水平升高(P<0.01)。肝组织iNOS蛋白表达增强(P<0.01)。组织病理观察发现,肝细胞肿胀坏死,炎症细胞浸润。肝匀浆内MDA(P<0.01)和MPO(P<0.05)含量增高,GSH含量(P<0.01),GSH-Px(P<0.05)和SOD(P<0.01)活性降低。肝细胞线粒体NADH水平、SDH及ATP酶活性明显降低(P<0.01),同时线粒体膜电位异常,肿胀的敏感性下降。与模型组比较,L-NAME 2,10和50mg·kg-1组血清GPT,GOT和TBIL水平降低,血清和肝匀浆NO含量减低(P<0.05)。肝组织iNOS表达明显减弱(P<0.05)。组织病理学检测发现,肝细胞肿胀坏死及炎症细胞浸润程度减轻。肝匀浆中MDA和MPO含量降低(P<0.05),GSH含量及GSH-Px和SOD活性显著升高(P<0.05),线粒体NADH水平、SDH和ATP酶活性升高(P<0.05),并且线粒体膜电位恢复,线粒体肿胀的敏感性显著升高。结论 NO对DCF致急性肝损伤起促进作用,其机制可能与线粒体功能障碍有关。

血清学检测在快速尿素酶试验假阴性出血性溃疡患者中的诊断价值

目的观察快速尿素酶试验（RUT）在出血性消化性溃疡患者中敏感性,探讨血清学检测（免疫印迹法,IBT）能否提高RUT假阴性消化性溃疡并出血患者H.pylori感染检出率。方法采用RUT、组织学（W-S染色法）和IBT三种方法检测2009年1月~8月经胃镜确诊的39例出血性消化性溃疡（出血组）住院患者H.pylori感染情况与33例非出血性消化性溃疡（非出血组）门诊患者进行对照研究。以最少两种诊断方法阳性为H.pylori感染诊断参照标准。结果RUT在出血组H.pylori阳性率43.6%低于非出血组81.8%（P=0.001）,差异有统计学意义。出血组IBT阳性率87.2%明显高于RUT阳性率43.6%（P〈0.001）;也高于W-S染色法阳性率64.1%,差异有统计学意义（P=0.012）。出血组RUT灵敏度65.4%显著低于非出血组96.3%（P=0.005）。出血组RUT阴性患者22例,依参照标准IBT可检出RUT假阴性患者9例,在出血性消化性溃疡RUT阴性患者中H.pylori检出率为40.9%。结论RUT在出血性消化性溃疡患者中灵敏度降低,假阴性患者增加。血清学（IBT）可作为H.pylori感染出血性消化性溃疡RUT阴性患者的补救措施或可选方法之一,有助于提高消化性溃疡并出血时H.pylori感染检出率。

228例大肠高危腺瘤性息肉的回顾性分析

目的探讨大肠高危息肉的内镜和病理特征,为内镜随访监测提供依据。方法按2006年美国大肠高危息肉判断标准,回顾性分析837例大肠息肉患者的临床表现及内镜、病理资料。结果发现结肠息肉患者1028例,大肠息肉的检出率为9.15%,其中病理资料完整者837例,男性515例,女性322例。腺瘤性息肉420例,占50.18%,其中管状腺瘤260例、绒毛状腺瘤99例、混合性腺瘤61例。非腺瘤性息肉417例,其中增生性息肉110例、炎性息肉307例。腺瘤性息肉患者中息肉数目≥3个71例,息肉直径≥1cm共236例。腺瘤性息肉患者中息肉癌变率为10.20%。剔除60例腺瘤癌变患者后,高危性腺瘤228例,低危性腺瘤132例。该部分息肉恶变情况有待今后随访得出相应结果。结论大肠高危息肉具有一定的内镜和病理特征,对大肠息肉切除后的规范筛查、诊断和合理随访具有指导意义。