CEA、CA19-9及CA72-4对消化道癌诊断价值的评价

目的评价血清肿瘤标志物CEA、CA19-9及CA72-4对食管癌、胃癌及大肠癌的诊断价值。方法采用放射免疫量度分析法测定68例消化道癌及54例消化道良性疾病患者血清CEA、CA19-9及CA72-4水平。结果血清CEA在胃癌阳性表达率为56·0%,大肠癌的阳性表达率为59·1%,在食管癌及消化道良性疾病的阳性率仅分别为4·8%和1·9%;CA19-9在胃癌及大肠癌阳性表达率分别为60·0%和27·3%,而在食管癌和消化道良性疾病的阳性率分别为9·5%和9·3%;CA72-4在胃癌及大肠癌阳性表达率分别为52·0%和59·1%,而在食管癌和消化道良性疾病的阳性率为4·8%和1·9%。结论血清CEA、CA19-9、CA72-4对鉴别胃肠道良恶性疾病有较大价值,联合检测比单项检测准确性更高。

内镜诊断上消化道多原发癌20例

内镜诊断上消化道多原发癌２０例章礼久翟荣俊＊作者单位：安徽医科大学第一附属医院消化科，合肥２３００２２＊进修医师１临床资料我院自１９９１年３月～１９９５年６月共进行纤维胃镜检查３万余例，发现上消化道多原发癌２０例，其中男性１７例，女性３例，年龄４７～...

内镜下结扎治疗上消化道息肉

目的 观察食管静脉曲张结扎器 (单发式 )结扎治疗上消化道息肉的疗效。方法 采用天津医科大学生产的单环结扎器对 3 8例上消化道息肉患者行内镜下结扎法治疗并随访观察疗效。结果 3 8例患者共结扎息肉 43枚 ,均取得满意疗效 ,其中 16例一年后随访 ,均无息肉复发 ,无 1例出现上消化道出血、穿孔等并发症。结论 内镜下结扎治疗上消化道息肉操作简便 ,经济安全 ,疗效可靠 ,基本无并发症 ,尤为适用于上消化道单发性、直径为 0 .5～ 1.5cm的良性息肉。

急性非静脉曲张上消化道出血危险因素分析及预见性护理

目的探讨急性非静脉曲张上消化道出血患者再出血和死亡危险因素及预见性护理。方法前瞻性研究我科2009年195例急性非静脉曲张上消化道出血住院患者的临床资料,随访30天预后,分析发生再出血和死亡的危险因素,总结预见性护理方法。结果急性非静脉曲张上消化道出血死亡率为6.7%,再出血率为8.2%。年龄、出血量、合并基础疾病、呕血和心动过速是死亡的独立危险因素(P<0.05)。60岁以上老年患者合并基础疾病、服用NSAIDs及死亡率明显高于非老年患者(P<0.05),年龄越大,死亡率越高。结论早期识别影响急性非静脉曲张上消化道出血患者不良预后的高危因素,对高危患者给予相应的预见性护理措施。

抑制IP3R-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联的影响

目的探讨抑制肌醇-1,4,5-三磷酸受体(IP3R)-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联(MAMs)的影响。方法40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、IP3R抑制剂(2-APB)组、钙离子螯合剂(BAPTA-AM)组,每组10只。模型组、2-APB组、BAPTA-AM组单次腹腔注射APAP(300 mg/kg)。注射APAP前30 min,2-APB组腹腔注射2-APB(20 mg/kg),BAPTA-AM组腹腔注射BAPTA-AM(2.5 mg/kg)。腹腔注射APAP 24 h后处死各组小鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝细胞中线粒体、内质网结构及MAMs变化;测定肝组织匀浆中的Ca^(2+)水平;Western blot测定肝组织中线粒体融合蛋白1(MFN1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、1,4,5-三磷酸肌醇受体1(IP3R1)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT及AST水平有所升高(P<0.01),肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现肝细胞变性、小叶中心性坏死;透射电镜示线粒体嵴断裂、消失,内质网肿胀断裂,MAMs数量增加;肝组织匀浆中Ca^(2+)含量增加(P<0.01);MFN1、MFN2蛋白表达降低(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,2-APB组和BAPTA-AM组小鼠血清ALT、AST水平下降(P<0.01),肝脏病理变化明显改善,MAMs减少,肝组织匀浆中Ca^(2+)含量减少(P<0.01),MFN1、MFN2的蛋白表达水平上调(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达降低(P<0.01)。结论抑制IP3R-Ca^(2+)途径可以保护APAP所致的肝损伤,其机制与降低肝脏Ca^(2+)水平、减少MAMs数量、调节MAMs相关蛋白的表达有关。

四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的建立

目的 建立四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化动物模型。方法 用体积分数为 2 0 %四氯化碳皮下注射 3mon ,诱导昆明种小鼠肝纤维化形成。在造模 30d、6 0d、90d时 ,检测肝纤维化程度、肝脏羟脯氨酸和丙二醛含量、以及血清氨基转换酶和血清白蛋白水平。结果 小鼠肝脏纤维化程度和肝脏羟脯氨酸含量随造模时间延长而逐渐增加 (P <0 0 5～0 0 1) ,肝匀浆丙二醛含量和血清丙氨酸氨基转换酶明显升高 (P <0 0 1) ,造模后期血清白蛋白比例下降 (P <0 0 1)。结论 长期给予四氯化碳可导致小鼠肝纤维化形成 ,并有较明显的阶段性变化。

异烟肼利福平合用致大鼠肝损伤的实验模型

目的观察异烟肼、利福平单用与合用致大鼠肝损伤的情况并探讨其与脂质过氧化的关系。方法50只♂W istar大鼠,随机分为正常对照组、异烟肼+利福平组(RH组)及异烟肼组(H组),分别给予0.9%氯化钠注射液10m l/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d)+利福平50 mg/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d),每日一次定时空腹灌胃。第14天和28天分批处死大鼠,观察大鼠肝脏病理形态变化,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB IL)、直接胆红素(DB IL)水平以及肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力变化。结果与对照组比较,RH组大鼠血清转氨酶、胆红素升高差异有显著性,H组大鼠血清转氨酶升高差异也有显著性,但胆红素升高差异无显著性。与第2周RH组比较,第4周RH组胆红素有下降趋势,但差异无显著性。与第4周RH组比较,异烟肼组大鼠血清AST、TB IL、DB IL升高差异有显著性。与正常对照组比较,仅RH组大鼠肝匀浆MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性,与第4周RH组比较,异烟肼组MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性。与正常对照组比较,RH组和H组大鼠肝脏炎症活动度计分增加,但仅RH组差异有显著性。结论异烟肼和利福平两药合用肝毒性较单用异烟肼明显,两药合用的肝毒性并未随时间延长而加重。异烟肼和/或利福平致肝损伤作用机制可能与脂质过氧化增加有关。

利福平对小鼠肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2表达与定位的影响

目的利福平(Rifampicin,RIF)具有肝毒性,但其机制尚不清楚。本研究在RIF诱导的肝内胆汁淤积小鼠中,探讨RIF对肝细胞胆汁酸转运体胆汁酸输出泵(bile salt exportpump,Bsep)和多药抵抗相关蛋白-2(multidrug resistance-associated protein-2,Mrp2)表达和定位影响。方法 48只♀ICR小鼠随机分为4组,RIF1wk组:经灌胃给予RIF(200mg.kg-1.d-1),连续1周,于末次给药后6h取材;RIF6h组:单次灌胃给予RIF(200mg.kg-1)后6h取材;RIF1周对照组(CON1wk)与RIF6h对照组(CON6h):经灌胃给予等容积生理盐水。所有小鼠均收集血液和肝组织,常规生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)和结合胆红素(DB),并检测小鼠血清和肝组织总胆汁酸(TBA)水平。HE染色分析肝组织病理改变。RT-PCR测定肝脏肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2mRNA表达。免疫荧光法分析Bsep和Mrp2在肝细胞的位置。结果给予RIF1周后,小鼠血清TB由(1.25±0.69)μmol.L-1上升至(65.73±12.08)μmol.L-1,上升近70倍,DB由(0.77±0.40)μmol.L-1上升至(53.33±12.43)μmol.L-1,上升约80倍,ALP由(110.2±13.8)U.L-1上升至(279.5±80.4)U.L-1,上升约1.5倍,TBA由(3.15±0.89)μmol.L-1上升至(13.54±6.51)μmol.L-1,上升约5倍并伴有血清ALT和AST轻度升高;肝脏组织TBA由(0.15±0.04)μmol.g-1liver上升至(0.30±0.19)μmol.g-1liver,上升约2倍;肝脏组织HE染色显示肝细胞出现脂肪变性、轻度坏死和炎症。单次给予RIF6h后血清TB、DB、ALP、ALT、AST和TBA明显上升,但未观察到小鼠肝脏组织病理发生改变。免疫荧光分析显示,给予小鼠RIF1wk与单次给予RIF6h后肝细胞中Bsep和Mrp2的定位发生了改变。而无论单次给予RIF还是连续给药1周,肝细胞Bsep和Mrp2mRNA表达水平均未发生变化。结论肝细胞胆汁酸转运体Bsep和Mrp2定位改变可能是RIF诱发肝内胆汁淤积的重要机制。

褪黑素保护大鼠慢性肝损伤的动态观察

目的 观察褪黑素抗大鼠慢性肝损伤作用。方法 用四氯化碳 (CCl4)制造大鼠慢性肝损伤模型 ,同时予褪黑素腹腔注射 ;在造模的第 1、2、3月末处死大鼠 ,分别测定大鼠体重、肝脏湿重和血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及白蛋白和总蛋白水平 ,并作肝脏病理学检查。结果 褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠慢性肝损伤早期的ALT、AST ,在大鼠慢性肝损伤的中期 ,MT可提高血清白蛋白水平和白球比值 ,改善肝脏病理损伤。结论 褪黑素在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤早期可以减轻肝脏炎症 ,而在中晚期 。

褪黑素抑制一氧化氮生成在小鼠免疫性肝损伤中的意义

目的探讨褪黑素（ＭＴ）抑制一氧化氮生成与保护免疫性肝损伤的关系。方法用短小棒状杆菌和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型；分离、培养肝细胞和腹腔巨噬细胞；检测一氧化氮（ＮＯ）、丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨｐｘ）变化。结果ＭＴ在０１～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１浓度范围内，明显降低小鼠免疫性肝损伤中ＭＬＴ和ＭＤＡ水平，部分恢复ＧＳＨｐｘ活性（Ｐ＜００５～００１），同时血浆ＮＯ水平下降（Ｐ＜００５）。左旋单甲基精氨酸则在显著降低血浆ＮＯ水平（Ｐ＜００１）同时，肝损伤征象加重。体外用ＭＴ对肝细胞和巨噬细胞无明显影响。结论褪黑素抑制体内ＮＯ过度生成，有利于保护免疫性肝损伤。

腹水浓缩联合抗生素对肝硬化合并腹水感染患者生化指标及疗效的影响

目的探讨腹水浓缩联合抗生素对肝硬化合并腹水感染患者生化指标及疗效的影响。方法选取2012年5月-2014年12月在该院就诊的肝硬化合并腹水感染患者58例为研究对象,采用随机数字表法,分为实验组和对照组,各29例。实验组患者接受腹水浓缩联合抗生素治疗,对照组患者接受抗生素治疗,比较两组患者的临床症状、肝肾功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、炎症程度、疗效。结果 (1)临床疗效:实验组有效率为96.55%,高于对照组的75.86%(P<0.05);(2)临床症状:实验组患者腹泻、腹痛、发热等消失时间短于对照组(P<0.05);(3)肝肾功能:实验组患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐含量低于对照组(P<0.05);(4)RAAS:实验组血清肾素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ含量低于对照组(P<0.05);(5)血清炎症因子:实验组患者的血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素8、血清降钙素原含量低于对照组(P<0.05);(6)并发症:实验组肝性脑病、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱发生率低于对照组(P<0.05)。结论腹水浓缩联合抗生素有助于改善患者临床症状,减轻肝肾功能损伤,抑制RAAS的激活,减轻炎症反应程度,降低并发症的发生率,提高疗效。

不同Hp感染状态下血清胃泌素-17对胃窦萎缩的诊断价值

背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌的癌前病变。血清胃泌素-17(G-17)诊断CAG的研究结果差异较大,推测幽门螺杆菌(Hp)感染在其中起重要作用。目的:探讨Hp感染对血清G-17水平的影响,以及在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值。方法:纳入2014年5月—2015年5月三家不同医院的204例非萎缩性胃炎患者和81例CAG患者。行胃镜检查,以ELISA法检测空腹血清G-17、餐后血清G-17和幽门螺杆菌抗体Ig G(Hp-Ig G)。结果:Hp阳性组空腹血清G-17水平显著高于Hp阴性组(P=0.001),CAG组餐后血清G-17水平显著低于非萎缩组(P=0.002)。空腹血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.634(95%CI:0.537~0.732)和0.576(95%CI:0.478~0.675),准确率分别为62.6%和54.9%。餐后血清G-17诊断Hp阳性和Hp阴性CAG的AUC分别为0.675(95%CI:0.581~0.769)和0.595(95%CI:0.495~0.694),准确率分别为61.8%和53.1%。结论:Hp感染对血清G-17水平有一定影响,因而在不同Hp感染状态下血清G-17诊断CAG的价值存在差异。空腹和餐后血清G-17诊断Hp阳性CAG的价值高于Hp阴性CAG。

SREBP-1c激活在细菌脂多糖引起小鼠肝脏脂质沉积中的作用

目的通过建立细菌脂多糖(LPS)致小鼠急性炎症反应模型,观察LPS对小鼠肝脏脂质沉积的影响并初步探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)激活在LPS引起肝脏脂质沉积中的作用。方法雄性ICR小鼠随机分为对照组和LPS组,分别经腹腔注射给予生理盐水和LPS(2 mg/kg),LPS处理24 h后称量小鼠体重,眼球取血后剖杀小鼠,取肝脏并称量肝组织重量;检测血清和肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)含量;HE染色法分析肝脏组织病理学改变;油红O染色法分析肝脏脂质沉积;RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)的mRNA水平;Western blot检测肝脏脂质合成的转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)和SREBP-1c的核蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组小鼠肝脏重量及脏器系数明显增加;血清和肝脏TG含量明显升高;HE染色显示LPS组小鼠肝脏出现明显脂肪变性、轻度坏死及炎症反应;油红O染色显示LPS组小鼠肝脏发生明显脂质沉积;RT-PCR结果显示LPS明显上调FAS和ACCmRNA水平;Western blot结果显示LPS处理后小鼠肝脏核蛋白SREBP-1c水平明显升高。结论 LPS可能通过激活肝脏SREBP-1c,继而上调从头合成脂肪酸关键酶FAS和ACC,引起小鼠肝脏脂质合成增加,最终导致肝脏脂质沉积。

4-苯基丁酸对果糖所致非酒精性脂肪肝的保护效应

目的探讨4-苯基丁酸(PBA)对饮用果糖所致小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法 48只♀ICR小鼠随机分为4组。对照组给予普通自来水喂养8周;果糖组给予30%果糖水溶液喂养8周;PBA组给予普通自来水喂养8周,最后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg.kg-1);PBA+果糖组给予富含30%果糖水溶液喂养8周,最后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg.kg-1)。各组小鼠均自由进食标准饲料。实验结束后立即剖杀小鼠,采集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和肝脏组织TCH和TG;HE染色分析肝脏组织病理学改变;油红O染色分析肝脏脂质沉积。RT-PCR测定小鼠肝脏脂肪酸合成酶(fas)、乙酰辅酶A羧化酶(acc)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(scd-1)mRNA表达。结果与对照组相比,果糖组小鼠血清和肝脏TG及肝脏TCH的含量明显升高;HE染色显示,果糖组小鼠肝细胞脂肪变性;油红O染色证实,果糖组小鼠肝脏有明显脂质沉积;进一步研究显示,与对照组相比,果糖组小鼠肝脏fas,acc和scd-1 mRNA水平均明显上调。果糖组与PBA+果糖组比较显示,PBA干预可明显降低血清、肝脏TG含量及肝脏TCH含量,减轻果糖引起的肝脏脂质沉积;抑制果糖引起的肝脏fas,acc和scd-1表达上调。结论 PBA对饮用果糖所致的小鼠非酒精性脂肪肝有保护作用。

枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组。采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型。观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化。结果与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P<0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P<0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P>0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P<0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P<0.05),肝内MDA含量均显著降低(P<0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P<0.05)。结论LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关。

内质网应激在四氯化碳致急性肝损伤中的作用

目的探讨内质网应激(ERS)在四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤中的作用。方法 24只成年健康♂ICR小鼠经腹腔注射CCl4(300μl·kg-1),于CCl4处理后不同时点(0、2、6、12、24和72 h)剖杀小鼠,采集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性;TUNEL技术检测肝脏细胞凋亡;Western blot检测肝脏GRP78、CHOP、p-IRE1α、p-JNK和裂解型Caspase-12蛋白水平;免疫组化检测肝脏GRP78分布。结果与对照组相比,CCl4处理组小鼠肝脏重量、肝脏系数和ALT水平均明显升高;病理组织学结果显示,CCl4处理引起肝细胞凋亡和坏死,以CCl4处理后24 h损伤最明显;进一步观察发现,CCl4处理明显升高肝脏GRP78、p-IRE1α和pJNK蛋白水平,上调肝脏CHOP蛋白表达,导致肝脏细胞凋亡相关蛋白Caspase-12裂解。结论 ERS在CCl4致急性肝损伤过程中可能起重要作用。

利福平致小鼠肝内胆汁淤积的实验模型

目的观察利福平(RFP)引起的小鼠肝内胆汁淤积及其动态过程,为进一步探讨胆汁淤积性肝损伤的机制奠定基础。方法本实验设置3个模型组,模型1:小鼠分别经灌胃给予RFP(100、150、200mg/kg),连续1周,末次给药后6h取材;模型2:小鼠分别经灌胃给予RFP200mg/(kg.d),连续1或2周,末次给药后6h取材;模型3:分别灌胃给予小鼠RFP200mg/kg后于不同时点0.5、2、6、12h取材。所有小鼠均收集血液和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)和结合胆红素(DB);检测血清和肝组织胆汁酸(TBA)水平;观察小鼠肝脏病理改变。结果给予RFP200mg/(kg.d)1周后,小鼠血清TB上升近70倍,DB上升约82倍,ALP上升约1.5倍,TBA上升约4倍并伴有血清ALT和AST轻度升高;肝脏组织TBA上升约2.5倍;肝脏组织HE染色显示肝细胞出现脂肪变性、轻度坏死和炎症。单次给予RFP200mg/kg30min后血清TB、DB、ALP和TBA即开始显著上升,给药后2～6h达到高峰,12h呈下降趋势;ALT和AST的变化趋势与之一致;单次给予RFP不同时点后均未观察到小鼠肝脏组织病理发生改变。结论单次或连续1周给予RFP200mg/kg均引起小鼠肝内胆汁淤积,并伴有轻度的肝细胞损伤。

利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤适应性现象的研究

利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的:探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法:32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49 d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49 d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果:利福平模型组血清ALT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7～21d达高峰,显著高于正常对照组(P<0.05),之后呈现缓慢下降趋势,第49 d ALT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49 d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),第49 dTBA含量较第14 d显著降低(P<0.05),MDA含量较第14 d有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。第14 d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低(P<0.01,P<0.05),第49 d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较第14 d相比有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。