微型小探头超声内镜在消化道隆起性病变中的诊断价值

目的探讨微型小探头超声内镜(MPS)在消化道隆起性病变中的诊断价值。方法对常规内镜检查提示存在消化道隆起性病变的54例病人行MPS检查,了解隆起性病变来源的组织层次及性质。结果 54例病人中发现60处消化道隆起性病变,其中食管隆起性病变17处,胃部隆起性病变34处,十二指肠病变4处,贲门1处,直肠3处,降结肠1处。起源于黏膜层病变25处,起源于黏膜肌层病变3处,起源于黏膜下层的病变15处,起源于固有肌层病变13处,腔外压迫性病变3处,全壁性病灶1处。初步诊断为息肉15处,平滑肌瘤5处,间质瘤13处,隆起糜烂2处,囊肿4处,静脉瘤3处,异位胰腺3处,脂肪瘤7处,类癌2处,血管球瘤1处,腔外压迫3处,淋巴瘤1处,Brunner's腺增生1处。结论 MPS对消化道隆起性病变的起源定位准确,并能提示病变的性质,为临床诊断与治疗提供依据。对易于混淆的病变,MPS不能代替病理而做出明确诊断。

胃肠道间质瘤组织中ESM-1和CD117的表达及意义

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific moelecule-1,ESM-1)和CD117的表达与胃肠道间质瘤(gas-trointestinal stromal tumor,GIST)临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV-9000法检测69例GIST组织中ESM-1和CD117的表达,分析与各病理参数的关系。结果69例GIST中ESM-1的高表达率91.3%(63/69),ESM-1高表达与GIST的生物学行为呈正相关(r=0.344,P<0.05),与肿瘤核分裂象及CD117表达存在相关;ESM-1表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及分型无相关;CD117的阳性率为86.9%,随着GIST的生物学行为危险性及核分裂象的增加,CD117的表达率逐渐增加,相比差异有显著性。CD117表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及分型无相关。结论ESM-1在GIST中存在广泛高表达,可能是GIST早期分子事件,并可能在GIST的发生发展中具有持续性。CD117和ESM-1的关系密切。

高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病模型

目的探讨高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,正常饮食组普通饲料喂养,高脂饮食组高脂饮食喂养12周,测定动物体质量、湿肝重和肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(Tch)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和血清胰岛素(FINS)含量;检测肝脏TG、Tch、FFA含量,采用稳态模型评估(HOMA)法公式"IRI=(FINS×FPG)/22.5"评估胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),病理组织学检测肝脏病理变化程度,判断肝脏脂肪变性程度和计算炎症积分。结果与正常饮食组比较,高脂饮食组大鼠肝细胞呈中至重度脂肪变性,肝小叶内炎性细胞浸润和空泡变性,肝脏脂肪变性程度及炎症积分明显增加(P<0.01);高脂饮食组大鼠湿肝重、肝指数和IRI明显增高(P<0.01),血清ALT,AST,FPG,Tch,FFA值明显升高(P<0.05);肝脏TG,Tch,FFA值明显升高(P<0.05)。结论高脂饮食能成功复制具有胰岛素抵抗特征的大鼠NAFLD模型。

自身免疫性肝炎患者外周血中髓系来源抑制性细胞频率变化

目的探讨自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者外周血中髓系来源抑制性细胞(myeloid-derivedsup-pressorcells,MDSCs)频率及其与疾病的关系。方法采集22例AIH患者和24例健康对照者外周血,用流式细胞仪分析MDSCs频率,对患者MDSCs频率与肝脏生化指标进行相关性分析。结果非肝硬化组外周血MDSCs频率明显高于肝硬化组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化组与健康对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者MDSCs频率与ALT和AST水平成正相关。结论在AIH非肝硬化期,外周血MDSCs频率呈反馈性增高,抑制体内自身免疫反应;在AIH肝硬化期,各种原因致使MDSCs数量下调,加速肝细胞损伤和肝硬化进程。

胃癌患者外周血和肿瘤组织中高表达CD14^+DR^(low/-)髓源抑制性细胞

目的:探讨胃癌患者外周血和肿瘤组织中CD14+DRlow/-髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的表达及其与肿瘤病理特征的关系。方法:选取2009年3月至2010年10月安徽医科大学第三附属医院胃癌患者43例(Ⅰ期9例、Ⅱ期13例、Ⅲ期14例、Ⅳ期7例),另采集26例正常健康者作为对照组。流式细胞术检测外周血、瘤组织中CD14+DRlow/-MDSCs的表达水平,分析MDSCs表达水平与肿瘤病理特征的相关性。结果:胃癌患者肿瘤组织中CD14+DRlow/-MD-SCs的表达显著高于自身外周和健康对照者外周血的表达水平[2.87±1.93)%vs(2.37±1.7)%,(0.89±0.47)%,P<0.05和P<0.01],后两者间差异也有统计学意义(P<0.01)。CD14+DRlow/-MDSCs的表达与胃癌的恶性程度呈正相关,晚期胃癌组织内CD14+DRlow/-MDSCs表达明显增加(Ⅰ∶Ⅱ∶Ⅲ∶Ⅳ=(1.15±0.78)%∶(1.71±0.92)%∶(2.25±1.24)%∶(4.85±2.37)%,P<0.05)。同时,肿瘤浸润组织与非浸润组织的CD14+DRlow/-MDSCs表达也有明显差异[3.90±1.67)%vs(2.62±1.53)%,P<0.05]。结论:CD14+DRlow/-MDSCs在胃癌患者外周血和肿瘤组织中均高表达,与胃癌的发生、发展密切相关。

应用Bristol大便分型量表指导不同肠道准备方案的效果

目的评价应用Bristol大便分型量表(BSFS)指导不同肠道准备方案后对提升整体人群肠道准备质量的效果,及2 L+2 L聚乙二醇电解质溶液(PEG-ES)作为Bristol大便性状1型及2型患者个性化方案的效果及耐受性。方法采用前瞻性研究方法,将拟行结肠镜检查的患者随机分为A、B两组,使用BSFS分辨出两组中Bristol大便性状1型、2型患者及3~7型患者并记录,其中A组中Bristol大便性状1型、2型患者肠道准备方案为2 L+2 L PEG-ES,3~7型患者为2 L PEG-ES方案;B组全部患者肠道准备方案均为2 L PEG-ES。结果本研究共纳入310例门诊患者,A组中肠道准备成功率、Boston肠道准备评分量表(BBPS)评分、息肉发现率、盲肠插管率均高于B组(P<0.05);A组中Bristol大便分型1型及2型患者的排便次数多于B组(P<0.05),但两组中该类人群的不良反应发生率及重复准备意愿无明显差异(P>0.05)。结论应用BSFS分辨出具有肠道准备不足风险的患者,通过指导个性化肠道准备方案,可使整体人群的肠道准备质量得到有效提升;同时,2 L+2 L PEG-ES方案作为该类患者的个性化肠道准备方案具有良好的清肠效果及耐受性。

不同时间口服二甲硅油对结肠镜检查效果的影响

目的探究患者在不同时间口服二甲硅油对结肠镜检查效果的影响。方法选取2016年12月至2017年7月在安徽医科大学第三附属医院消化内科行结肠镜检查的800例患者为研究对象,按随机数表法将其平均分为A、B、C和D组。在结肠镜检查前6 h,A组患者口服复方聚乙二醇散;其余3组分别在A组的基础上,于检查前4、2和6 h服用二甲硅油。比较4组患者肠镜检查时肠道清洁度、肠道内气泡含量、耐受度及药物不良反应。结果肠道内气泡含量:B组显著少于其他三组(P<0.05),C组显著少于A、D两组(P<0.05),A与D组之间差异无统计学意义(P>0.05)。耐受度:B组显著高于其他三组(P<0.05),C组显著高于A、D组(P<0.05),A与D组之间差异无统计学意义(P>0.05)。四组患者肠道清洁度Boston评分和对药物不良反应方面相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在结肠镜检查前4 h服用二甲硅油,能更有效地减少患者肠道内的气泡,并显著提高患者对结肠镜检查的耐受度。

褪黑素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响

目的观察褪黑素(melatonin,MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组,每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12周,各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5mg·kg-1.d-1、5.0mg·kg-1.d-1、10mg·kg-1.d-1腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12周末进行肝脏病理学检查。生化法测定肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)值,免疫组化法检测肝脏CYP2E1的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,肝匀浆TG、TC、MDA值明显升高(P<0.01);肝匀浆SOD、GSH-Px明显降低,CYP2F1表达强度增加。与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化逐渐改善,肝匀浆TC、TG、MDA值逐渐降低,肝匀浆SOD、GSH-Px活力则逐渐升高,MT高剂量组肝脏CYP2E1表达减弱(P<0.05)。结论MT能显著抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏CYP2E1的表达,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应。

槲皮素在衣霉素诱导的内质网应激介导肝癌细胞上皮间质转化中的作用

目的探讨槲皮素(Quercetin,Que)在衣霉素(Tunicamycin,TM)诱导的内质网应激介导肝癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)中的作用。方法以衣霉素诱导肝癌细胞HepG2发生内质网应激,细胞分为四组:对照组、衣霉素组、槲皮素组、衣霉素+槲皮素组,采用噻唑蓝法检测细胞活力变化,划痕实验检测细胞迁移距离,PCR和Western blotting法分别检测葡萄糖调节蛋白(GRP78)和EMT因子Snail、E-cadherin及Vimentin的mRNA和蛋白质表达水平。结果槲皮素可显著抑制HepG2增殖;衣霉素组细胞的迁移距离明显大于另外三组(P<0.01),槲皮素组小于对照组(P<0.01);衣霉素组细胞的GRP78、Snail、Vimentin mRNA及蛋白表达水平显著高于另外三组(P<0.05),而E-cadherin低于另外三组(P<0.05),与对照组比,槲皮素组GRP78、Snail、Vimentin mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin升高(P<0.05)。结论槲皮素可抑制衣霉素诱导的内质网应激及其介导的EMT,从而抑制肝癌细胞增殖转移。

IL-10对TNF-α诱导肝星状细胞激活的抑制作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用。方法使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96 h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平。结果 TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P<0.05)。联合使用IL-10,α-SMA水平显著下降(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05),MCP-1水平亦下降(P<0.05)。结论 IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用。

钙通道阻滞剂维拉帕米抑制肝星状细胞活化和功能

探讨维拉帕米(Ver)对人肝星状细胞系(HSC)-LX2的活化及分泌转化生长因子(TGF-β)的抑制作用。方法体外用内皮素-1(endothelin,ET-1)刺激HSC-LX2活化建立培养体系,设对照、ET-1和ET-1+Ver 3组,对照组仅加入培养基,ET-1组加入ET-1和培养基,ET-1+Ver组加入ET-1、Ver和培养基,分别在(0、12、24、48、72 h)观察HSC分沁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞因子的能力,采用细胞爬片和免疫组化技术鉴定活化HSC的细胞形态;流式细胞术分析HSC表达α-SMA水平,ELISA测定不同组HSC分泌TGF-β的浓度。结果与对照组比较,ET-1组HSC活化和分泌TGF-β的能力较强(P<0.05);与ET-1组比较,ET-1+Ver组HSC活化和分泌TGF-β能力较弱(P<0.05)。结论 Ver体外实验中能抑制HSC的增殖和活化,具有潜在的抗纤维化作用。

白藜芦醇对BGC-823胃癌细胞株增殖抑制作用的体外研究

目的研究白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞增殖抑制的影响及其可能的机制。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测白藜芦醇对BGC-823细胞的增殖抑制情况,采用RT-PCR方法检测BGC-823细胞中bax和bcl-2 mRNA的表达情况及蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测BGC-823细胞中bax和bcl-2蛋白表达情况。结果白藜芦醇对胃癌BGC-823细胞的增殖有明显的抑制作用,并且在一定浓度范围内,随着浓度的增加,抑制作用逐渐加强;白藜芦醇能明显上调BGC-823细胞中bax蛋白的表达,下调细胞中bcl-2蛋白的表达,并且使BGC-823细胞中bax mRNA的表达增强,bcl-2 mRNA的表达降低。结论白藜芦醇能够抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,其抑制机制可能与白藜芦醇增强胃癌BGC-823细胞中bax的表达及降低bcl-2的表达有关。

血清饥饿诱导胃癌SGC-7901细胞内质网应激介导上皮间质转化的发生

目的探讨血清饥饿诱导的胃癌SGC-7901细胞发生内质网应激(ERS)能否介导上皮间质转化(EMT)。方法无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养胃癌SGC-7901细胞0、3、6、12、24 h,RT-PCR、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点诱导,RT-PCR、Western blot法同时检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;细胞划痕试验观察饥饿诱导SGC-7901细胞的侵袭能力。结果无胎牛血清的RPMI 1640培养基培养6 h的SGC-7901细胞高表达GRP78(P<0.05);与此同时,饥饿组E-cadherin表达较对照组下降(P<0.05)而N-cadherin表达高于对照组(P<0.05)。划痕试验可见饥饿组细胞较对照组划痕宽度愈合速度快。结论饥饿诱导的ERS可介导胃癌细胞发生EMT,进而促进胃癌侵袭转移。

不同干预方式在既往肠道准备不满意患者中的应用效果比较

目的比较电话再教育与分次口服复方聚乙二醇电解质散等渗溶液在既往肠道准备不满意患者中的应用效果。方法收集2017年9月至2018年6月在安徽医科大学第三附属医院再次行肠镜检查且既往肠道准备不满意的234例患者的临床资料,按随机数表法分为三组,最终229例患者完成检查,所有患者肠道准备用药均为3L复方聚乙二醇电解质散溶液。干预1组(76例)在其肠道准备当日晨间予以电话通知再次宣教,干预2组(78例)予以同日分次口服药物方案,对照组(75例)给予连续口服药物方案。在肠镜检查过程中使用波士顿评分量表统计肠道准备分值。设计调查问卷收集患者服药期间不良反应及倾向于何种肠道准备。结果干预1组、干预2组、对照组患者的右半结肠波士顿评分均值分别为(2.11±0.56)分、(2.26±0.61)分和(2.03±0.59)分,差异有统计学意义(P<0.05),其中干预2组的波士顿评分最高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预1组、干预2组、对照组患者服药期间不良反应发生率分别为35.5%、17.9%、32.0%,差异有统计学意义(P<0.05),其中干预2组不良反应发生率最低,与干预1组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预1组、干预2组、对照组患者<5 mm腺瘤检出率分别为14.5%、20.5%、9.3%,差异无统计学意义(P>0.05);干预1组、干预2组、对照组患者希望更换肠道准备方案的发生率分别为36.8%、33.3%、40.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论既往肠道准备不满意的患者再次行肠道准备时可以采用聚乙二醇等渗溶液分剂量服用方式提高肠道清洁度并降低不良反应,不建议采用加强宣教的方式。但是仍需要进一步探索更加个性化,简便,省时的肠道准备方案。

低氧诱导对胃癌细胞发生上皮间质转化的影响

目的探讨低氧状态能否诱导胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化。方法取不同时间(0、6、12、24、48 h)低氧培养胃癌SGC-7901细胞,镜下观察细胞形态学变化,Western blot法检测缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimen-tin)的表达,划痕试验检测细胞侵袭转移能力。结果低氧诱导48 h后,胃癌SGC-7901细胞形态发生变化,逐渐类似于长梭形并生出伪足。E-cadherin蛋白表达下降(P<0.05),HIF-2α、N-cadherin、Vimentin表达升高(P<0.05)。胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力增强。结论低氧诱导可增加胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化的可能性,进而促进该肿瘤细胞的侵袭转移。

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

肠壁纤维化是炎症性肠病(IBD)常见的晚期并发症,其是一个慢性进展性过程,特点为细胞外基质(ECM)的过度沉积,导致肠壁增厚、肠腔狭窄。肠壁纤维化的形成机制尚不十分清楚,可能涉及慢性炎症与间质细胞(成纤维细胞、肌成纤维细胞)、上皮细胞与内皮细胞的转化(通过EMT和EndoMT)、多种细胞因子之间的相互作用等。对肠壁纤维化的细胞和分子机制的研究可为寻找新的IBD治疗方案提供思路。

结直肠腺瘤性息肉的相关危险因素分析

目的分析探讨与结直肠腺瘤性息肉相关的危险因素。方法将2016年1月—2018年1月于本院接受结肠镜检查的收治患者纳入研究对象。根据排除标准将其中217例结直肠腺瘤性息肉患者作为观察组,191例结肠镜检查无异常者作为对照组,通过单因素分析比较两组间在年龄、性别、吸烟史、饮酒史、阑尾切除史、胆囊切除史、高血压、糖尿病、脂肪肝、胆囊息肉、胆囊结石的差异,并通过二分类Logistic回归分析明确结直肠腺瘤性息肉的危险因素。结果在单因素分析中,观察组和对照组间在性别、吸烟史、饮酒史、脂肪肝、胆囊息肉、胆囊结石有统计学差异(P<0.05),年龄作为结直肠腺瘤性息肉的危险因素具有统计学趋势;经二分类Logistic回归分析显示,结直肠腺瘤性息肉的危险因素包括:男性(OR=1.724,95%CI=1.105～2.690,P=0.016)、年龄≥60岁(OR=1.829,95%CI=1.190～2.809,P=0.006)、脂肪肝(OR=2.337,95%CI=1.236～4.417,P=0.009)、胆囊息肉(OR=6.284,95%CI=1.711～23.084,P=0.006)、胆囊结石(OR=2.974,95%CI=1.179～7.505,P=0.021)。结论男性、年龄≥60岁、脂肪肝、胆囊息肉、胆囊结石是结直肠腺瘤性息肉的危险因素,在超声或CT上存在脂肪肝、胆囊结石或胆囊息肉可以作为老年男性结肠镜筛查的指证。

剔除特异性IgG阳性食物治疗腹泻型肠易激综合征效果观察

目的观察剔除特异性IgG阳性食物治疗腹泻型肠易激综合征(d iarrhea-predom inant irritab le bowel syndrom e,d-IBS)的效果。方法对符合罗马Ⅲ的d-IBS患者56例,酶联免疫法检测血清中14种食物过敏原特异性IgG抗体,依据检测结果对IgG阳性达2以上的患者剔除相应食物治疗,观察治疗后第四周和第八周生活质量评分变化;同时观察第八周症状频率和严重程度指数的变化。结果 d-IBS患者中至少对1种过敏原出现阳性反应为38例,总阳性率为67.8%;正常对照组4例呈阳性反应,阳性率为13.3%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。25例IgG阳性达2以上的患者完成8周饮食治疗,临床症状明显改善,症状频率指数[(3.52±1.32)vs(1.41±0.43)]和严重程度指数[(3.15±1.50)vs(1.34±0.65)],均有显著降低;4周和8周生活质量评分除挑食外均明显改善。结论剔除特异性IgG检测阳性食物,能有效改善d-IBS的临床症状及生活质量评分。

沙利度胺对大鼠TNBS结肠炎肠壁纤维化的影响及其机制

目的:探讨沙利度胺对大鼠2,4,6-三硝基苯甲酸(2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acids,TNBS)结肠炎肠壁纤维化的影响及其机制。方法:将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组及对照组,每组15只。除正常组外,其余各组给予TNBS灌肠诱导大鼠结肠炎模型后,治疗组每日给予沙利度胺灌胃。28 d后处死所有大鼠取病变结肠组织,病理切片行HE染色及Masson染色,观察和评估结肠损伤及纤维化程度。Elisa及Western印迹检测TGF-β1,I型及III胶原,MMP-2,MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-1)的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠组织发生了明显的纤维化改变,TIMP-1,TGF-β1,I型及III胶原表达水平显著升高(均P<0.05);MMP-2及MMP-9蛋白的表达水平下降(均P<0.05)。治疗组大鼠结肠纤维化程度较模型组显著改善,TIMP-1,TGF-β1,I型及III胶原水平较模型组下降(均P<0.05);MMP-2及MMP-9蛋白水平较模型组升高(均P<0.05)。与对照组相比,模型组上述指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:沙利度胺能够明显减轻大鼠TNBS结肠炎的肠壁纤维化程度,其主要作用机制是通过抑制TGF-β1的表达,从而抑制胶原的生成,并调节细胞外基质的生成降解平衡而达到抑制纤维化的作用。

衣霉素诱导胃癌细胞内质网应激介导上皮间质转化的发生

目的观察衣霉素诱导的内质网应激介导胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化(EMT)的发生。方法以浓度为10μg/ml的衣霉素(TM)处理胃癌SGC-7901细胞0、6、12、24 h,RT-PCR、Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;取GRP78高表达时间点,以10μg/ml TM处理SGC-7901细胞,RT-PCR、Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(Ncadherin)表达;镜下观察细胞形态学变化。细胞划痕试验观察TM诱导SGC-7901细胞的侵袭能力。结果 10μg/ml的TM处理胃癌SGC-7901细胞12 h后,细胞形态逐渐类似于长梭形并生出伪足。E-cadherin mRNA及蛋白表达下降(P<0.05),GRP78、N-cadherin mRNA及蛋白表达同时升高(P<0.05)。胃癌SGC-7901细胞侵袭、转移能力增强。结论 TM诱导的内质网应激(ERS)可介导胃癌SGC-7901细胞发生EMT。