羟考酮缓释片联合即释吗啡在癌痛滴定治疗中的镇痛效果及不良反应

目的:观察盐酸羟考酮缓释片(奥施康定)联合即释吗啡在中、重度癌痛滴定治疗中的镇痛效果及不良反应。方法:选择82例中重度癌痛患者,随机分为A组(即释吗啡)和B组(羟考酮缓释片联合即释吗啡),通过使用阿片类药物镇痛,对镇痛疗效、起效时间、滴定达到稳态时间、生活质量及不良反应进行观察及评估。结果:两组镇痛效果均显著,比较无明显差异性(P>0.05)。B组较A组镇痛起效时间明显缩短,比较有明显差异性(P<0.05),B组较A组滴定达到稳态时间明显缩短,比较有明显差异性(P<0.05);两组生活质量均明显提高,比较无差异性(P>0.05);两组便秘及恶心呕吐等不良反应的发生率均低,比较无差异性(P>0.05)。结论:羟考酮缓释片联合即释吗啡治疗中、重度癌痛起效快、镇痛效果好,不良反应轻。

癌痛对抑郁及免疫功能的影响

目的:分析癌痛与抑郁和免疫功能之间的相关性。方法:收集我科室从2013年1月至2016年12月收治的73例晚期肿瘤患者,37例癌痛组,36例无癌痛组,进行数字疼痛强度量表(NRS)、抑郁自评量表(SDS)、生活质量、免疫功能等的调查分析比较。结果:癌痛与无癌痛的两组患者抑郁的发生比较有统计学意义(P<0.05),癌痛程度与抑郁程度有相关性(P<0.05);癌痛与无癌痛的两组患者生活质量的比较差异有统计学意义(P<0.05)。癌痛与无癌痛的两组患者CD3^+、CD4^+、CD8^+比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:抑郁的发生与癌痛相关,抑郁程度和癌痛程度也有极大关联。癌痛可明显影响患者生活质量,但对免疫功能影响不明显。

塞来昔布对肺腺癌A549细胞中COX-2、MRP1表达的影响

目的探讨塞来昔布(Celecoxib)对肺腺癌A549细胞COX-2与多药耐药相关蛋白1(multidrug related pro-tein 1,MRP1)表达水平的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT),观察Celecoxib对肺腺癌A549细胞株生长的抑制作用;不同浓度的Celecoxib干预A549细胞24 h后,采用RT-PCR法检测COX-2、MRP1 mRNA的表达情况,采用Western blot法检测两者蛋白表达水平。结果 Celecoxib对A549细胞株生长有抑制作用,呈浓度依耐性,不同浓度间抑制作用差异有显著性(P<0.05);Celecoxib可下调A549细胞中COX-2及MRP1 mRNA表达水平,呈时间和浓度依赖关系(P<0.05),Celecoxib亦可下调两者的蛋白表达水平,呈浓度依赖关系(P<0.05)。结论 Celecoxib可直接抑制肺腺癌A549细胞的生长和下调COX-2、MRP1表达水平。

CIK细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床观察

目的观察CIK细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、生活质量及毒副反应。方法 48例晚期非小细胞肺癌患者随机分成两组,研究组23例(TP方案+CIK细胞免疫治疗)与对照组25例(TP方案化疗),评价两组的疗效及毒副反应,并采用肺癌特异性量表QLQ-LC13对治疗前后生活质量进行评估。结果研究组有效率(39.1%)高于对照组(36.0%,P>0.05),差异无统计学意义;LC13肺癌特异量表评分,研究组优于对照组(P<0.05);CIK细胞回输过程中的主要毒副反应为发热。结论 CIK细胞回输安全、副作用小,CIK细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌能有效改善患者生活质量,有望成为治疗的安全、有效候选方案。

CIK细胞联合埃克替尼对肺腺癌细胞系的体外抑制效应

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)疗法和盐酸埃克替尼(Icotinib)对肺腺癌PC9细胞和A549细胞的体外杀伤效应。方法以PC9和A549分别为靶细胞,将实验分为4组:CIK细胞单独组、Icotinib单药组、CIK细胞+Ic-otinib联合组和空白对照组。用噻唑蓝(MTT)法检测Icotin-ib对两种靶细胞的半数抑制浓度(IC50);细胞计数(CCK8)试剂盒以及细胞凋亡检测(Annexin V-FITC)试剂盒联合流式细胞仪检测CIK细胞和Icotinib分别及联合对PC9细胞和A549细胞的生长抑制和促凋亡作用。结果①Icotinib对PC9及A549细胞作用48 h后的IC50值分别为:(0.21±0.03)、(4.79±0.74)μmol/L;②CCK8杀伤和Annexin V-FITC凋亡实验可观察:CIK细胞与Icotinib联合应用对靶细胞的体外杀伤作用均明显高于CIK细胞单独组和Icotinib单药组。靶细胞为PC9细胞时,CIK细胞+Icotinib联合组的杀伤率可达(65.85±1.44)%;靶细胞为A549细胞时,CIK细胞+Icotinib联合组的杀伤率可达(52.92±1.57)%。结论 CIK细胞疗法联合分子靶向药物在体外可有效抑制肺癌细胞的生长,分子靶向治疗和细胞免疫疗法为临床上肺癌的综合治疗提供可行性。

晚期胰腺癌姑息性系统化疗的临床疗效观察

目的探讨吉西他滨联合铂类、吉西他滨联合替吉奥、替吉奥联合阿帕替尼用于胰腺癌姑息性化疗的疗效及不良反应。方法选取2009年1月至2019年7月就诊合肥市第一人民医院、安徽省肿瘤医院、马鞍山市人民医院的68例随访资料完整的晚期胰腺癌患者的临床病历进行回顾性分析,分为对照组(n=20)、吉西他滨联合铂类组(n=16)、吉西他滨联合替吉奥组(n=16)、替吉奥联合阿帕替尼组(n=16),对比4组患者总生存期、无进展生存期、疾病控制率及不良反应。结果对照组中位生存期为2个月,明显低于吉西他滨联合铂类组(8个月)、吉西他滨联合替吉奥组(6个月)、替吉奥联合阿帕替尼组(7个月),差异有统计学意义(P<0.05),各实验组总生存期比较差异无统计学意义。疾病控制率方面,吉西他滨联合铂类组为56.2%,吉西他滨联合替吉奥组为56.2%、替吉奥联合阿帕替尼组为62.5%。各实验组无进展生存期及不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论晚期胰腺癌姑息性系统化疗可明显延长患者生存时间,接受3种化疗方案的患者在生存时间及不良反应方面表现相似。

1,25二羟维生素D3和塞莱昔布增强阿霉素对乳腺癌细胞株MCF/ADR的作用与NF-κB的关系

目的研究1,25二羟维生素D3(1,25-D)和塞莱昔布(CELE)影响阿霉素(ADM)对MCF/ADR细胞的作用与NF-κB的关系。方法采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测ADM的半数药物抑制浓度(IC50);采用流式细胞技术分析1,25-D和CELE对MCF/ADR细胞凋亡、细胞内ADM累积、P170表达的影响;免疫组化SP法检测1,25-D和CELE作用于MCF/ADR细胞后P65、IκBα表达水平。结果 1,25-D(50×10-9 mol/L)联合CELE(25×10-6 mol/L)和ADM作用后,MCF/ADR细胞凋亡率升高(P<0.01),ADM的IC50显著降低(P<0.01),P65和P170蛋白表达水平降低,IκBα表达增高(P<0.01)。结论 1,25-D联合CELE通过抑制NF-κB的活化、促进细胞凋亡从而增强ADM对耐药细胞的作用。

两种含不同铂类药物方案治疗消化道肿瘤的研究

目的比较奥沙利铂或顺铂联合氟尿嘧啶方案治疗消化道肿瘤患者的安全性及对患者生活质量的影响。方法符合条件的消化道肿瘤患者根据病情的不同,选择奥沙利铂或顺铂联合氟尿嘧啶方案进行化疗,化疗期间及之后4周内记录出现的各种不良反应。不良反应的评价标准采用NCI3.0版常见不良事件评价标准进行评定,其中神经毒性采用Levi专用感觉神经毒性分级标准评定。采用KPS评分评价患者治疗前及治疗后一周的生活质量变化情况。结果共入组80名患者,中位年龄62岁,顺铂组38例,奥沙利铂组42例。两组均无4级及以上不良反应的发生。两组患者在白细胞减少、血小板减少、贫血等不良反应发生率差异无统计学意义,在恶心呕吐和腹泻的发生率方面差异无统计学意义。含顺铂方案导致患者化疗后KPS评分下降的能力是含奥沙利铂方案的5.28倍。结论奥沙利铂联合氟尿嘧啶方案和顺铂联合氟尿嘧啶方案均为较安全的、可接受的化疗方案,但是含奥沙利铂方案对患者的生活质量影响较小。

甘草酸通过对辐照后M1巨噬细胞极化的影响减轻放射性肺炎的发生

在于探索甘草酸对辐照后小鼠来源的单核巨噬细胞RAW264.7的极化影响以及潜在的机制。方法 将通过培养传代的辐照后RAW264.7巨噬细胞分别用不同浓度的甘草酸处理后,使用MTT测定,Western blotting和ELISA方法检测RAW264.7的生长凋亡、极化标记物一氧化氮合酶(iNOS)水平及炎症细胞因子(TNF、IL-6、IL-1β)合成。结果 甘草酸对RAW264.7细胞无明显毒副作用,同时能够抑制其朝向M1巨噬细胞的极化,并降低相关炎症因子水平。结论 甘草酸可通过抑制辐照后巨噬细胞的M1极化,并抑制巨噬细胞促炎因子释放。