大脑中动脉瘤破裂合并颅内血肿的早期显微手术治疗

目的：总结伴有颅内血肿的大脑中动脉破裂动脉瘤的早期显微手术技巧和效果。方法回顾性分析18例大脑中动脉瘤破裂合并颅内血肿的患者手术临床资料，总结其手术方法及疗效。结果18例患者全部一期夹闭责任动脉瘤并清除血肿，术后 CT 血管造影（CTA）或数字剪影血管造影（DSA）复查有2例动脉瘤颈残留复发，术后随访3～50月，按格拉斯哥结果量表（GOS）评定预后，恢复良好12例，中残3例，重残2例，死亡1例。结论大脑中动脉瘤破裂合并脑内血肿应积极早期显微手术，对于缓解颅内压，防止动脉瘤再破裂出血，改善预后具有重要意义。运用临时阻断技术，具备娴熟手术技巧，确保载瘤动脉及分支血管的通畅是手术成功关键。

颅内复杂动脉瘤的显微手术治疗

目的探讨颅内复杂动脉瘤的显微手术方法及疗效。方法回顾性分析20例颅内复杂动脉瘤的临床资料,总结其手术方法及疗效。结果 17例多发性动脉瘤中,13例（共27个）动脉瘤Ⅰ期手术夹闭,1例分期夹闭,3例部分治疗（包括处理责任动脉瘤）。3例巨大动脉瘤完全夹闭后,切除动脉瘤解除占位效应,包括1例颈内动脉-眼动脉动脉瘤、1例基底动脉分叉部动脉瘤、1例右侧小脑后下动脉动脉瘤。术后CTA或DSA复查均未见动脉瘤复发,随访1个月~5年,按格拉斯哥预后评分（GOS）评定预后,恢复良好15例,轻残4例,重残1例,无死亡。结论显微手术夹闭颅内复杂动脉瘤效果显著,治疗应遵循个体化原则,需采取充分显露、血管临时阻断、瘤颈缩窄、瘤体成形等综合措施,方能达到满意手术效果。

数字化三维塑形钛网在颅骨缺损修补术中的应用

目的总结采用数字化三维塑形钛网在颅骨缺损修补治疗中的临床应用价值。方法 2009年9月至2011年8月对40例应用三维塑形钛网进行颅骨缺损修补患者的临床资料进行回顾性分析。结果成功修补颅骨缺损40个,2例发生皮下积液,平均手术时间约2 h,塑形钛网和颅骨缺损正确对合,患者及家属对颅骨修补结果 100%满意。结论数字化塑形钛网技术修复颅骨缺损简单、快捷,可节约手术时间,并发症少,塑性满意。

翼点锁孔入路治疗颅内前循环动脉瘤

目的总结翼点锁孔手术入路治疗颅内前循环动脉瘤的手术技巧和经验。方法回顾性分析15例颅内前循环动脉瘤患者的临床诊治资料,包括手术治疗、术中所见及手术效果等。结果经手术治疗,15例患者共16个动脉瘤均一次性夹闭成功。预后良好,无死亡病例。结论采用翼点锁孔入路夹闭颅内前循环动脉瘤,明显降低了创伤,减少了无效暴露。术中出血少,术后恢复快,较为适用于颅内前循环动脉瘤的手术治疗,是一种创伤小、安全可靠的微创手术方法。

颅内动脉瘤栓塞术中血栓形成的溶栓治疗

微弹簧圈栓塞已成为临床治疗颅内动脉瘤的重要方法。随着临床病例的积累，其相应并发症也逐渐显现。血栓形成导敏缺血发作是微弹簧圈栓塞动脉瘤术中较常见的并发症之一。

NOB1影响胶质瘤细胞增殖、凋亡的实验研究

目的利用RNA干扰(RNAi)在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中沉默NOB1基因的表达,探讨NOB1对恶性胶质瘤细胞增殖以及凋亡的影响。方法构建NOB1基因的短发卡(shRNA)慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒并感染人胶质瘤U251和U87-MG细胞,采用实时定量聚合酶链反应检测NOB1在恶性胶质瘤细胞系中的表达。采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法和克隆形成实验检测细胞增殖和克隆形成能力情况;同时利用PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡情况,观察NOB1基因对U251和U87-MG细胞增殖、凋亡的影响。结果 NOB1基因在人胶质瘤U251、U87-MG细胞系中均明显高表达。NOB1-shRNA慢病毒能有效感染胶质瘤细胞,实验结果显示感染后U251和U87-MG细胞的增殖能力明显下降;U251克隆形成能力明显受到抑制;细胞周期在G0/G1停滞,而且细胞出现显著性凋亡;上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 NOB1在人胶质瘤U251和U87-MG细胞中高表达;降低NOB1基因的表达,可以显著降低胶质瘤细胞的增殖,并促进胶质瘤细胞凋亡;NOB1基因在体外对胶质瘤细胞的发生发展可能具有癌基因的调节作用。

microRNA-181b影响U87胶质瘤细胞干细胞对替莫唑胺化疗耐受性的实验研究

目的本研究旨在建立miR-181b慢病毒载体感染U87胶质瘤干细胞模型后,检测其对TMZ化疗耐受性的变化,并探讨miR-181b对于恶性脑胶质瘤(GBM)辅助化学治疗的意义。方法通过miR-181b慢病毒表达载体转染U87胶质瘤干细胞,提高miR-181b在U87胶质瘤干细胞中的表达。进一步通过RT-PCR、二次神经球形成实验、琼脂糖集落形成实验、MTT实验来分析miR-181b对于U87胶质瘤干细胞在TMZ化疗耐受性方面的作用。结果 miR-181b慢病毒表达载体转染U87胶质瘤干细胞后,U87胶质瘤干细胞中的miR-181b明显上调,而且U87胶质瘤干细胞的生长受到明显抑制;miR-181b可以加强TMZ抑制U87胶质瘤干细胞的生长的作用。结论 miR-181b可以加强TMZ抑制U87胶质瘤干细胞的生长,miR-181b可能对于提高U87胶质瘤干细胞对TMZ的敏感性,降低化疗耐受性起到一定作用。

前交通动脉破裂动脉瘤的显微外科治疗

目的探讨前交通动脉破裂动脉瘤的显微外科治疗临床效果。方法2009年9月至2013年2月，采用改良翼点入路显微手术治疗前交通动脉破裂动脉瘤患者33例，对临床与随访资料进行回顾性分析。结果32例随访3—44个月，疗效按GOS评分：5级28例，4级2例，3级1例，1级1例。结论改良翼点入路显微手术治疗前交通动脉破裂动脉瘤，术野暴露充分，对脑组织骚扰小，瘤颈夹闭可靠，疗效满意；术前通过CTA或DSA充分评估动脉瘤的局部三维结构，术中准确判断载瘤动脉及附近分支血管，同时采用血管临时阻断技术，对于安全夹闭动脉瘤具有重要作用。

大脑中动脉分叉部动脉瘤的显微手术治疗分析

目的探讨显微手术夹闭大脑中动脉分叉部动脉瘤的手术技巧及疗效。方法2010年6月至2015年11月．采用翼点或改良翼点入路显微手术治疗大脑中动脉分叉部动脉瘤患者57例。采用电话或者门诊随访．对临床资料和随访结果进行回顾性分析。结果57例一期共夹闭70个动脉瘤．其中11例伴有脑内血肿。大脑中动脉分叉部动脉瘤均夹闭完全。术后复查CT血管造影（CTA）或数字减影血管造影（DSA）均未见动脉瘤颈残留或者复发，术后随访3个月．5年，按格拉斯哥结果量表评定预后，恢复良好52例，中残4例，重残1例．无死亡。结论显微手术夹闭大脑中动脉分叉部动脉瘤效果确切。疗效满意，术前仔细参考CTA或者DSA等影像学资料．了解动脉瘤颈位置及与分支血管的关系。确保载瘤动脉及分支血管通畅，运用临时阻断技术．同时具备娴熟的显微手术技巧是治疗的关键。

直切口小骨瓣开颅治疗高血压基底节区脑出血并发脑疝的临床效果

目的探讨直切口小骨瓣开颅治疗高血压基底节区脑出血并发脑疝的临床效果。方法选择2011年1月至2015年8月安徽医科大学第二附属医院收治的40例高血压基底节区脑出血并发脑疝的患者纳入本次研究,按照手术方式的不同分为对照组(20例)与观察组(20例),对照组给予额颞顶大骨瓣开颅血肿清除加去骨瓣减压手术,观察组给予直切口小骨瓣加骨瓣复位治疗,观察并比较两组患者在手术时间、血肿清除率、住院时间、术后2周格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、术后并发症及术后6个月日常生活能力(ADL)评分情况。结果观察组手术时间[(165.70±11.79)min]短于对照组手术时间[(242.80±17.44)min],差异有统计学意义(P<0.05);观察组住院时间[(25.15±1.90)d]小于对照组住院时间[(29.95±1.54)d],差异有统计学意义(P<0.05);观察组颅内感染4例,对照组颅内感染12例,观察组颅内感染发生率(20%)低于对照组(60%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后2周GCS评分观察组为(8.00±1.12)分,对照组为(6.55±1.01)分,观察组GCS评分高于对照组(P<0.05),术后6个月观察组患者死亡2例,ADL评定为效果良好17例,不良1例,对照组患者死亡4例,ADL评定为效果良好9例,不良7例,观察组患者ADL评定结果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组的死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于大骨瓣开颅,直切口小骨瓣开颅在治疗高血压基底节区脑出血并发脑疝的患者时具有快速解除脑疝、创伤小,手术时间短、预后较好、无需二次手术修补颅骨等优点,是治疗高血压基底节区脑出血并发脑疝的较好的手术选择。

椎管内恶性黑色素瘤一例

患者男，28岁，系“胸痛1年余，下肢麻木无力2个月”入院。患者1年前出现左侧胸背部疼痛，呈持续性伴阵发加重，多在活动时发作，每次数分钟后症状缓解，未进一步检查治疗，2个月前开始出现腰腹部及双下肢、足底麻木，表现为痛温觉减退，触觉尚可，具体麻木发展方向，描述不清。外院MRI检查发现椎管内多发占位，来我院诊治。病程中有轻度二便障碍，表现为小便难解，大便不易控制。查体：神志清，颈软，全身皮肤黏膜无黄染，未见黑痣及色素沉着，浅表淋巴结未触及肿大，心、肺、腹未见明显异常，双上肢肌力、肌张力正常，双下肢肌力约5-级，肌张力稍高，双侧乳头水平以下至足底，痛温觉减退，粗触觉尚可，右侧重于左侧，腹壁反射及肛门反射减弱，提肛反射未引出，双膝反射活跃，双侧巴氏征阴性。

G蛋白耦联受体137对人脑胶质瘤U251增殖、克隆和周期的影响

目的 探讨G蛋白耦联受体137（GPR137）对胶质瘤细胞增殖、克隆形成能力和细胞周期的影响.方法 半定量逆转录-聚合酶链反应检测胶质瘤细胞U251、U-87中GPR137 mRNA的表达.构建包含GPR137基因的慢病毒载体,转染人人胶质瘤U251细胞,应用实时定量聚合酶链反应和Western blot法验证GPR137 mRNA和蛋白的表达.应用噻唑蓝比色法、克隆形成实验和流式细胞分析法评价GPR137对U251细胞增殖、克隆形成和周期分布的影响.结果 GPR137在两种胶质瘤细胞中均显著表达[在U251中表达增加了（66.2±1.8）％,在U87中表达增加了（33.8±3.4）％）].GPR137-shRNA对U251的抑制率达到76.5％.与对照组比较,实验组胶质瘤细胞的增殖减少了37.4％;克隆实验表明克隆形成能力明显受到抑制;流式细胞分析显示周期分布为：G0/G1：52.18％,S：41.05％,G2/M：6.77％,周期停滞在S期.结论 GPR137在胶质瘤细胞中高表达,沉默GPR137基因可明显抑制U251细胞的增殖及克隆,并阻滞其细胞周期于S期.