目的:建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧联合甲基强的松龙对海水浸泡兔脊髓损伤的影响。方法80只日本大耳家兔,体质量2.5~3㎏,雌雄不拘,采用改良Allen's打击器制造T10段兔脊髓损伤模型,并给予海水浸泡处理,按数字...目的:建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧联合甲基强的松龙对海水浸泡兔脊髓损伤的影响。方法80只日本大耳家兔,体质量2.5~3㎏,雌雄不拘,采用改良Allen's打击器制造T10段兔脊髓损伤模型,并给予海水浸泡处理,按数字表法随机分为4组,每组20只,分别为对照组、高压氧( HBO)组、甲基强的松龙( MP)组以及两者联合干预的联合组。分别于致伤后6、12、24、48 h 4个时间点行神经功能评分( Tarlov法)、免疫组织化学染色检测凋亡相关基因Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及神经丝蛋白(NF200)表达、原位末端标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡情况。结果HBO组及MP组和联合组的Tarlov评分及病理学指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组(48 h Tarlov评分为3.92±0.37,Bax、Bol-2和NF200的吸光度值分别为73.1±5.6、149.1±5.5、122.6±4.3,凋亡细胞数为2.1±1.1)的相关指标则优于其他治疗组(48 h HBO组Tarlov评分为2.98±0.55,Bax、Bcl-2和NF200的吸光度值分别为97.5±2.1、116.5±2.2、80.8±3.3,凋亡细胞数为5.5±1.2;MP组Tarlov评分为2.95±0.52,Bax、Bol-2、和NF200的吸光度值分别为98.5±3.1、117.1±3.6、93.2±4.4,凋亡细胞数为5.3±1.3),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用HBO或MP的干预措施通过抑制Bax,促进Bcl-2及NF200的表达,减少脊髓神经细胞凋亡,促进脊髓损伤修复,对海水浸泡脊髓损伤的神经细胞起保护作用,而两者联合应用能发挥协同、增强作用。展开更多
文摘目的:建立海水浸泡兔开放性脊髓损伤模型,观察高压氧联合甲基强的松龙对海水浸泡兔脊髓损伤的影响。方法80只日本大耳家兔,体质量2.5~3㎏,雌雄不拘,采用改良Allen's打击器制造T10段兔脊髓损伤模型,并给予海水浸泡处理,按数字表法随机分为4组,每组20只,分别为对照组、高压氧( HBO)组、甲基强的松龙( MP)组以及两者联合干预的联合组。分别于致伤后6、12、24、48 h 4个时间点行神经功能评分( Tarlov法)、免疫组织化学染色检测凋亡相关基因Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及神经丝蛋白(NF200)表达、原位末端标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡情况。结果HBO组及MP组和联合组的Tarlov评分及病理学指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组(48 h Tarlov评分为3.92±0.37,Bax、Bol-2和NF200的吸光度值分别为73.1±5.6、149.1±5.5、122.6±4.3,凋亡细胞数为2.1±1.1)的相关指标则优于其他治疗组(48 h HBO组Tarlov评分为2.98±0.55,Bax、Bcl-2和NF200的吸光度值分别为97.5±2.1、116.5±2.2、80.8±3.3,凋亡细胞数为5.5±1.2;MP组Tarlov评分为2.95±0.52,Bax、Bol-2、和NF200的吸光度值分别为98.5±3.1、117.1±3.6、93.2±4.4,凋亡细胞数为5.3±1.3),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独应用HBO或MP的干预措施通过抑制Bax,促进Bcl-2及NF200的表达,减少脊髓神经细胞凋亡,促进脊髓损伤修复,对海水浸泡脊髓损伤的神经细胞起保护作用,而两者联合应用能发挥协同、增强作用。