兔颅脑爆炸伤后Caspase-3、细胞色素C表达的实验研究

目的研究兔颅脑爆炸伤后脑皮质中Caspase-3、细胞色素C(Cyt C)的表达情况。方法新西兰大白兔80只,随机分为对照组(n=10)和实验组(n=70)。实验组采用纸雷管制作兔颅脑爆炸伤模型,对照组不行爆炸伤。实验组根据处死时间再分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d组,每组10只。采用免疫组化技术观察各组兔脑皮质Caspase-3、Cyt C的表达情况。结果 Caspase-3在实验组致伤后1 h出现明显表达,伤后24 h达高峰,随后开始下降,伤后7 d仍维持较高水平;伤后1 h^7 d与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Cyt C在实验组兔致伤后1 h即出现表达,伤后12 h达高峰,伤后24 h开始下降;伤后1~24 h与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论兔颅脑爆炸伤后早期神经细胞胞质中Cty C增加可能是脑皮质细胞凋亡的关键步骤。

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9表达及含水量的影响

目的观察缺氧预处理对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含水量变化。方法 SD雄性大鼠108只,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、TBI组(n=48)、缺氧预处理+外损组(HPCT组,n=48)。采用干湿重法测定脑组织含水量,RT-q PCR、Western blotting分别测定MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 TBI组和HPCT组MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12h、1d、3d明显升高(P<0.05),MMP-9蛋白表达和脑组织含水量均在伤后3h、6h、12h、1d、3d、7d明显增加(P<0.05)。HPCT组中MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12 h、1d、3d,MMP-9蛋白和脑组织含水量在伤后6h、12h、1d、3d、7 d明显低于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理能抑制颅脑损伤脑组织MMP-9表达从而减轻脑水肿,可能是缺氧预处理对颅脑损伤大鼠发挥脑保护作用的机制之一。

缺氧预处理诱导创伤性脑损伤大鼠皮层组织HIF-1α及GLUT-1表达的影响

目的研究缺氧预处理（HPC）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠挫伤区周围皮层脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）表达的影响。方法102只SD大鼠按随机数表法分为对照组（C组：n=6）、创伤性脑损伤组（TBI组：n=48）、缺氧预处理后创伤性脑损伤组（HPCT组：n=48）。HPCT组大鼠先置于低压氧舱行缺氧预处理（50．47kPa，3h／d，3d），而后HPCT组和TBI组采用自由落体打击法建立大鼠创伤性脑损伤模型。伤后分别于1、4、8、12h和1、3、7、14d处死大鼠留取皮层脑组织标本，并分别采用RT—PCR和Westernblotting检测挫伤周围皮层HIF—1α及GLUT-1的表达情况。结果与对照组比较，TBI组伤后4h、8h、12h、1d及3dHIF-1α和GLUT-1的表达均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；伤后1h、7d及14dHIF-1α和GLUT-1的表达较对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。HPCT组与对照组和TBI组比较，HIF-1α和GLUT-1的表达在伤后1h即开始增加，伤后4h、8h、12h、1d、3d及7d均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；伤后14dHIF-1α和GLUT-1的表达对照组和TBI组差异无统计学意义（黔0．05）。结论缺氧预处理可提高创伤性脑损伤后脑组织的缺氧耐受性，并通过调整脑内葡萄糖代谢通路发挥脑保护作用．其机制可能与诱导皮层脑组织HIF-1α的表达，进而上调GLUT-1mRNA及蛋白的表达有关。