2型糖尿病患者肌少症的相关因素

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者肌少症与性别、年龄、25羟基维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)及病程的关系。方法选取2014年8月至2015年6月于安徽省立医院内分泌科住院的T2DM患者132例,以同期体检的60例正常人为对照,采用双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)对人体组织成分进行测定,并应用电化学发光法测定体内25OHD水平。根据Baumgartner诊断标准诊断肌少症,比较T2DM组与对照组肌少症发生率,再分别比较两组男女性别发病情况。根据年龄分别将两组研究对象分为5组,比较各年龄段肌少症发生率;根据25OHD水平分为维生素D严重缺乏组(<10 ng/m L)、缺乏组(≥10且<20 ng/m L)、不足组(≥20且<30 ng/m L)、充足组(≥30 ng/m L),比较各组肌少症发生率。根据糖尿病病程将T2DM组研究对象分为5组,比较各组肌少症发病情况。结果(1)T2DM组肌少症发生率(24.2%)高于对照组(11.7%);(2)两组男性肌少症发生率均大于女性(T2DM组:32.8%vs.15.4%;对照组:23.1%vs.2.9%,P均<0.05);(3)80岁以上年龄段组肌少症发生率最高(T2DM组:50.0%,对照组:42.9%),且肌少症患者的平均年龄均大于肌量正常者(P<0.05);(4)25OHD严重缺乏组肌少症患病人数多(T2DM组:41.7%,对照组:30.0%),且肌少症患者的25OHD水平较肌量正常者低(P<0.05);(5)糖尿病患者中,病程20年以上患肌少症(61.1%)最多,肌少症患者的糖尿病病程较肌量正常者长(P<0.05)。结论 2型糖尿病、老龄化是肌少症发病的危险因素,糖尿病病程越长,发病率越高;男性发病率高于女性;低25OHD水平可能与肌少症发生有关。

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及机制

糖尿病神经病变的发生是多因素的,氧化应激是其发病的中心环节。α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,将其单独或与其他药物联合应用治疗糖尿病周围神经病变,取得了较好的临床疗效,并且具有很好的安全性和耐受性。其保护糖尿病周围神经病变的机制包括增加神经血流、改善神经传导速度、增加神经Na+-K+-ATP酶活性、抑制脂质过氧化、抗炎、保护血管内皮功能等。

老年2型糖尿病病人踝肱指数与中性粒细胞/淋巴细胞比值的相关性研究

目的了解60岁以上老年2型糖尿病(T2DM)病人踝肱指数(ABI)异常的影响因素及与糖尿病微血管病变的关系,并探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在T2DM病人外周血中的变化及其与ABI的相关性。方法对2014年9月至2015年8月在安徽省立医院住院的233例≥60岁T2DM病人的临床资料及相关检查结果进行回顾性分析。根据ABI结果的不同将其分为ABI正常组(ABI>0.9)144例和ABI异常组(ABI≤0.9)89例,分析并比较2组临床资料,并探讨影响ABI的因素。结果 ABI异常组的病程、吸烟史、收缩压(SBP)、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、合并糖尿病肾病(DN)或糖尿病视网膜病变(DR)的发生率均明显高于正常组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于ABI正常组(P<0.05)。Logistic回归分析表明,病程、吸烟史、SBP、HbA1c、NLR均是ABI异常的危险因素(P<0.05)。结论 ABI与糖尿病微血管病变之间存在明显的相关性,同时与NLR的关系密切,提示老年T2DM伴有外周血管病变的病人伴有慢性低度炎症反应,因此,病人应当戒烟,并加强对血压、血糖以及抗氧化应激的治疗。

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达和排泄的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达和排泄的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病罗格列酮(4mg.kg-1.d-1)治疗组,每组8只,检测各组第1、4、6、8周尿CTGF排泄率(ELISA法),进行组间差异比较;于第8周处死大鼠,每组各5只,应用免疫组化检测肾皮质CTGF蛋白表达。结果第4、6、8周糖尿病大鼠治疗组及糖尿病模型组尿CTGF排泄率及第8周肾皮质CTGF蛋白表达水平较正常组明显升高,治疗组上述指标均较模型组低(P<0.01)。结论罗格列酮可抑制肾脏CTGF表达和排泄,这可能与其保护肾脏有关。

辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其抗炎机制探讨

目的:研究辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其相关的抗炎机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照、糖尿病模型组和辛伐他汀治疗组,每组8只。腹腔注射链脲佐菌素65 mg.kg-1建立糖尿病大鼠模型1周后,灌胃辛伐他汀20 mg.kg-1.d-1,qd,连续灌胃7周。正常对照组和糖尿病模型组灌以等体积的生理氯化钠溶液。第8周时,监测各组鼠尾外周血血糖,检测大鼠血糖化血红蛋白(HbA1c)及12 h尿白蛋白(UALB)、视黄醇结合蛋白(URBP)和尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)、尿细胞间黏附分子-1(UICAM-1)的排泄率,处死大鼠留取肾脏标本,计算肾脏肥大指数、电镜下病理学检查,并采用逆转录PCR(RT-PCR)法和实时定量PCR(real-time PCR)法对肾脏组织表达的MCP-1和ICAM-1mRNA进行半定量和相对定量检测。结果:第8周时,与正常对照组比较,糖尿病模型大鼠的血糖、HbA1c、UALB、URBP、UMCP-1、UICAM-1排泄率和肾脏肥大指数水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显,肾组织MCP-1和ICAM-1 mRNA表达均明显上调(P<0.01);与糖尿病模型组比较,辛伐他汀治疗组除血糖和HbA1c水平外,其他各项生化指标和肾脏肥大指数均明显降低(P<0.05或P<0.01),肾组织病理改变明显减轻,肾组织MCP-1和ICAM-1 mRNA表达均显著下降(P<0.01)。结论:辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,其机制可能通过降低MCP-1和ICAM-1的表达和排泄,减轻微炎症反应有关。

皮肤晚期糖基化终末产物与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的分析2型糖尿病(T2DM)伴周围神经病变(DPN)患者皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)水平变化及其临床意义。方法选择99例T2DM患者,依据神经缺陷评分(NDS)将其分为DPN组和非DPN组,同时选取正常对照组(NC组)35例,测定各组皮肤AGEs和糖化血红蛋白(Hb A1c)水平并进行比较。结果与NC组相比,T2DM患者皮肤AGEs水平明显升高(P<0.05);与非DPN组相比,DPN组患者皮肤AGEs水平明显增(P<0.05),两组Hb A1c水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论T2DM患者皮肤AGEs水平升高可能参与糖尿病周围神经病变的发生。

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿VEGF排泄的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿中血管内皮生长因子(VEGF)排泄的影响。方法Wistar大鼠24只,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀组(Sim)组。于成模后第2、4、8周时,检测各组的血糖、12小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、白蛋白(Alb)、VEGF排泄率,第8周时用透视电镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果(1)第2、4、8周时,DM组和Sim组尿Alb、RBP、VEGF排泄率均高于NC组(P<0.01),Sim组较DM组明显减少(P<0.01);尿VEGF排泄率与尿Alb、RBP排泄率及肾脏肥大指数存在正相关关系。(2)光镜和电镜下Sim组肾小球和肾小管-肾间质病变较DM组明显减轻,同NC组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其抑制肾脏VEGF过度表达有关。

中青年甲状腺功能亢进患者骨密度特点

目的分析中青年甲状腺功能亢进(甲亢)患者骨密度特点及其与病程、病情严重程度的关系。方法使用双能X线骨密度仪分别测定340例中青年甲亢患者及160名年龄匹配的正常对照者的前臂、腰椎及股骨颈骨密度,用化学发光法测定甲亢患者游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)及促甲状腺激素(TSH),用自动生化仪检测血清钙(Ca)、血清磷(P)、碱性磷酸酶(ALP),比较2组间骨密度及Ca、P、ALP的差异。根据国际临床骨密度学会(ISCD)和国际骨质疏松基金会(IOF)对中青年骨质疏松诊断的不同定义分别将甲亢患者分为骨量正常组(ON1)和骨质疏松组(OP1)、骨量正常组(ON2)、骨量减少组(OD2)、骨质疏松组(OP2),比较使用2种诊断方法得出的骨质疏松检出率,比较各组甲状腺激素(TH)及TSH的差异。结果与正常对照组相比,甲亢患者桡骨全部、腰椎L2-4及股骨颈骨密度均明显降低(均P<0.05)。根据ISCD定义得出的骨质疏松检出率为46.8%,根据IOF定义得出的骨质疏松检出率为27.1%,前臂较腰椎、股骨颈骨密度降低更明显。甲亢患者骨质疏松组较骨量正常组的FT3、FT4明显升高(P<0.05),TSH明显降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示桡骨骨密度与FT4、Ca呈负相关,与TSH呈正相关。结论中青年甲亢患者骨质疏松患病率高,骨量丢失较明显的部位为桡骨,过量甲状腺激素及低TSH均可导致骨代谢紊乱。

PI3-K对自发性糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量的影响

目的:探讨PI3-K在自发性糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:①从大鼠心肌组织中抽提纯化总RNA,逆转录合成两组动物的cDNA及cRNA探针,与基因表达谱芯片杂交,扫描并分析统计;②分离培养大鼠心肌细胞,分别加入胰岛素及PI3-K特异性抑制剂LY294002,提取细胞膜蛋白,应用western-blot方法检测心肌细胞膜GLUT4含量的差异。结果:①PI3-K调节亚基基因下调表达达8倍,②胰岛素组应用LY294002后,细胞膜GLUT4表达量仅为抑制前的11.16%。结论:自发性糖尿病大鼠心肌存在胰岛素利用障碍,其关键部位在于PI3-K。

微量白蛋白尿2型糖尿病患者血细胞各参数变化及其意义

目的研究外周血细胞各参数与糖尿病肾病发生、发展的关系。方法选择120例2型糖尿病患者,根据24h尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组(n=60)和微量白蛋白尿(n=60)组,选择40例健康体检者作为正常对照组。检测外周血细胞各参数,包括白细胞计数、红细胞平均体积(MCV)、红细胞分布宽度(RDW)、血小板计数、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。采用方差分析对3组的血细胞各参数的均数进行比较。结果正常白蛋白尿2型糖尿病组和微量白蛋白尿2型糖尿病组与正常对照组各参数的差异均有显著性(P<0.05),两组2型糖尿病组的差异也有显著性(P<0.05)。结论白细胞数量、红细胞形态、血小板的形态和数量均与糖尿病肾病的发生有关。

妊娠期糖尿病发病机制的研究进展

妊娠期糖尿病是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常,是妊娠期常见并发症之一。该病在全球呈蔓延趋势,由此导致的母婴并发症危害极大,但发病机制尚不明确。目前研究发现的相关因素有遗传基因、炎性因子及脂肪因子。本综述主要简述上述因素与妊娠期糖尿病发生的相关性研究。

高尿酸血症对肾脏损害的研究进展

近年来,大量的流行病学研究表明高尿酸血症可以导致肾脏损伤。其发生的病理生理学机制可能与血管内皮功能障碍、激活肾素-血管紧张素系统、炎性因子释放以及氧化应激的增加等有关。因此,深入认识无症状高尿酸血症的危险性及早干预对改善肾功能有非常重要的临床意义。本文就高尿酸血症的形成病因以及肾脏受损的发生机制的研究作一简综述。

甲状腺激素导致糖代谢异常机制的研究进展

甲状腺激素在体内糖代谢平衡中发挥重要作用,可以通过直接或间接作用于肝脏、骨骼肌、脂肪组织等重要的脏器调节葡萄糖的代谢。本文就甲状腺激素对糖代谢调节及其机制的研究进展及甲状腺疾病与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。

炎症与糖尿病肾病

近年来,炎症反应在糖尿病及其并发症发病机制中的作用引起了人们的广泛关注,研究报道炎症因子及促炎症因子与糖尿病肾病的发生和发展密切相关,并认为糖尿病肾病是一种炎症性疾病,炎症因子的大量产生参与并促进糖尿病肾病的进展。本文重点就炎症因子与糖尿病肾病的关系以及抗炎治疗对糖尿病肾的保护作用进行综述。

干细胞治疗1型糖尿病研究进展

1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）是由多因素诱发的器官特异性的免疫性疾病,T1DM主要因为胰岛β细胞的进行性被破坏,最终导致胰岛素分泌减少和调节障碍[1].T1DM患者往往在诊断时已有70%~90%的胰岛β细胞被破坏,需要终生给予外源性胰岛素替代治疗[2].目前胰岛素的给药途径和血糖监测的进步在对糖代谢的控制方面取得很大的成功,显著改善了患者的生存时间和生活质量,但是日常的胰岛素治疗并不代表疾病的治愈,治疗相关的低血糖发作及疾病本身严重的并发症像视网膜病变、肾病、神经病变等常常会影响患者的生活质量并危及生命[3].寻求更好并希望治愈T1DM的方法一直是临床研究的热点,其中干细胞治疗备受关注,现就干细胞治疗T1DM的研究进行综述.

巨噬细胞选择性活化的信号通路及其干预措施的研究进展

巨噬细胞在不同环境刺激下分化为经典活化巨噬细胞和选择性活化巨噬细胞,巨噬细胞选择性活化的信号通路包括:JAK/STAT6途径、M2分化成熟的转录调节途径(KLF4的转录调节,PPARs的转录调节)以及Jmjd3表观遗传学调节途径。选择性活化对机体而言是一种保护机制,可以依据上述分子理论予以干预,如:细胞因子、PPARγ完全性激动剂、PPARγ部分性激动剂、微量元素硒以及生活方式等通过IL-4/STAT6/PPARγ途径促进巨噬细胞选择性极化。对巨噬细胞选择性活化的信号通路及其促进措施进行了简述。

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响

目的:观察短期胰岛素强化治疗对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响。方法:对21例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,比较治疗前及治疗2周后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CRP的变化及其与糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30′/ΔG30′)、HomaB功能指数和Homa-IR的关系。结果:治疗2周,血清TNF-α和CRP水平明显下降(P<0.01),ΔI30′/ΔG30′增高(P<0.05),HomaB功能指数明显上升(P<0.01),Homa-IR下降(P<0.01);血TNF-α和CRP水平与HomaB功能指数和Homa-IR有相关关系(P<0.05)。结论:对显著高血糖初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,减轻机体的炎症反应。

甲状腺自身免疫与女性妊娠失败的关系

甲状腺自身免疫是女性最常见的自身免疫紊乱之一，影响5％～20％的育龄妇女，与女性不孕和妊娠丢失存在相关性，其病理生理机制可能包括甲状腺依赖性和非甲状腺依赖性。了解甲状腺自身免疫与女性生殖失败相关性的病理生理机制，可以指导临床对不孕妇女、准备妊娠和妊娠期妇女进行甲状腺功能和甲状腺自身免疫的筛查，为妊娠失败提供新的诊治思路。

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系

糖尿病慢性并发症遍及全身各重要器官,与非糖尿病人群相比,糖尿病人群中心血管疾病患病率升高2～4倍,在血管病变过程中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)起了重要作用。MCP-1是细胞因子趋化因子亚家族中的一员,MCP-1在生理情况下呈低水平表达,糖尿病时在高血糖、蛋白非酶糖化产物、血管紧张素Ⅱ、氧化应激、炎症等刺激因素影响下表达明显上调。MCP-1可促使外周血单核细胞向血管内皮细胞黏附、趋化并迁移至内皮下,导致血管平滑肌细胞异常增殖,参与动脉粥样硬化发生的病理过程。本文就糖尿病时MCP-1表达上调的因素、MCP-1促进动脉粥样硬化的机制、干预治疗对MCP-1的影响作一综述,进一步认识MCP-1与糖尿病动脉粥样硬化的关系。