冠心病患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞、高敏C反应蛋白、白细胞计数的变化及意义

目的:探讨不同类型冠心病(CHD)患者外周血CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)和CD4^+CD25^(high)T细胞(CD4^+CD25^(high)Treg)水平的变化。同时对照高敏C反应蛋白(hsCRP)和外周血白细胞计数(PWBC)的情况,探讨免疫反应、炎症与冠状动脉粥样斑块不稳定性之间的联系。方法:选取CHD患者97例,其中急性心肌梗死(AMI)组40例,不稳定型心绞痛(UAP)组40例,稳定型心绞痛(SAP)组17例。另外选取冠状动脉造影正常者和健康体检者21例作为对照组。采用流式细胞术检测各组的外周血CD4^+CD25^+Treg和CD4^+CD25(high) Treg水平,同时检测各组受检者的hsCRP和PWBC计数。结果:AMI组和UAP组患者体内CD4^+CD25^+Treg占CD4^+T细胞的比例较SAP组和对照组极其显著减少(P<0.01)。各组的CD4+CD25^(high)Treg水平差异无显著性(P>0.05)。AMI组、UAP组、SAP组和对照组的hsCRP呈现逐渐减低的趋势(P<0.05)。PWBC计数以AMI组为最高,与另外3组比较差异均有显著性(P<0.05);UAP组次之,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。CHD患者PWBC计数和hsCRP呈正相关(r=0.307,P<0.01),CD4^+CD25^+Treg和PWBC计数呈负相关(r=-0.181,P<0.05)。结论:急性冠脉综合征(ACS)患者动脉粥样斑块的不稳定与炎症和免疫反应有关。ACS患者外周血液具有免疫负调节作用的CD4^+CD25^+Treg的水平显著减低,打破了自身免疫平衡,可能是导致动脉粥样斑块的不稳定的原因。

急性心肌梗死患者冠脉介入术后1年死亡风险列线图预测模型的构建

收集306例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料及随访1年期间死亡发生情况。原始数据按7∶3的比例随机分为建模和验证组。建模组用LASSO、Logistic回归筛选术后1年死亡的风险预测变量,构建列线图模型,验证组用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Hosmer-Lemeshow偏差性检验对模型进行验证。病变支数、胱抑素C及左室射血分数(LVEF)是术后1年死亡影响因素(P<0.05)。模型预测死亡风险ROC曲线下面积为0.824(0.621~1.000),Hosmer-Lemeshow偏差性检验结果χ^2=6.090(P=0.637),提示列线图模型具良好区分度及校准度,可预测急性心肌梗死患者术后1年死亡风险。

微创小切口手术修补与介入封堵治疗单纯继发孔型房间隔缺损

目的比较微创小切口手术修补与介入封堵治疗房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)的优缺点。方法回顾分析2004年1月～2006年6月采用微创方法治疗单纯继发孔型ASD69例资料,其中行小切口心脏不停跳下手术修补37例(小切口组),行介入封堵32例(介入组)。结果两组均无死亡病例。小切口组37例手术全部成功,手术时间(145.86±27.84)min,体外循环时间(35.11±8.45)min,住院时间(15.46±3.09)d,发生主要并发症2例、次要并发症6例,住院费用(2.19±0.36)万元。介入组2例封堵失败,余30例成功,手术时间(88.59±7.75)min,住院时间(10.81±5.02)d,发生主要并发症1例、次要并发症2例,住院费用(2.78±0.39)万元。小切口组随访3～12个月20例、12～30个月17例,介入组随访3～12个月16例、12～30个月14例,均无残余分流。结论两种微创方法均可安全有效地用于单纯继发孔型ASD的治疗,微创小切口方法的费用低,成功率高,适应证广,而介入封堵方法的住院时间短,创伤更小,美容效果更好。

人类软骨糖蛋白-39在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病,指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。其病因为动脉粥样硬化,发病机制亦即动脉粥样硬化的发展过程。近年来研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化的核心发病机制,参与了动脉粥样硬化发生、发展以及恶化的所有过程。人类软骨糖蛋白-39又名YKL-40,是一种新的炎症标记物,通过促进血管平滑肌细胞迁移和增殖、诱导新生血管生成、促进细胞趋化、黏附、迁移和调控细胞外基质重建等来发挥作用。血浆高水平的YKL-40与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病相关,而且血浆YKL-40水平的增加与冠状动脉粥样硬化病变进展独立相关,甚至在心肌梗死患者中有更高的YKL-40的表达。

醛固酮诱导的心肌重构及非洛地平的干预作用

目的研究非洛地平(felodipine,Fel)在醛固酮(aldosterone,Ald)诱导的心肌重构中的保护作用及其可能的机制。方法SD大鼠32只随机分为4组(每组n=8),即对照组、Ald组、Ald+Fel组和Ald+螺内酯(spironolac-tone,Spi)组。Ald组:以Ald 18μg/d皮下注射,连续4周;对照组:注射等量生理盐水4周;Ald+Fel组:以Ald18μg/d皮下注射,同时给于Fel 5 mg/(kg.d)灌胃,连续4周;Ald+Spi组:以Ald 18μg/d皮下注射,同时给予Spi20 mg/(kg.d)灌胃,连续4周。比较各组大鼠的左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,心肌胶原面积(CA),以及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与Ald组相比,对照组、Ald+Fel组和Ald+Spi组大鼠的LVW/BW,HW/BW,CA和AI均减少,对照组和Ald+Spi组大鼠MDA的含量较Ald组减少,SOD的含量较Ald组增加(P<0.01);Ald+Fel组大鼠SOD和MDA的含量与Ald组相比无明显差异。结论Fel能够改善Ald诱导的心肌肥大和心肌细胞凋亡,但不能改善Ald诱导的氧化应激水平的增加。

主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死治疗中的研究进展

急性心肌梗死是冠状动脉发生血供急剧减少或中断,使相应的心肌出现急性、持续性缺血缺氧而引起的心肌坏死,常伴有血流动力学不稳定、心力衰竭、恶性心律失常,严重者甚至出现心源性休克。主动脉内球囊反搏(IABP)是一种左心室辅助装置,它可以增加冠状动脉血流灌注、改善心肌缺血、降低心脏负荷,能够改善心脏功能和提高血压水平。本文就几个方面探析主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死治疗中的研究进展,为今后在救治急性心肌梗死特别是合并有心源性休克的患者提供一定的帮助。

心房颤动患者心房传导速度研究进展

心房基质变化是目前心房颤动导管消融的研究热点,其主要表现为心房传导速度变慢、传导路径复杂,心房传导的异常进一步促进心房颤动的发生和维持。当前并无针对传导异常区域的消融策略,但已有一些研究通过传导速度异常识别导管消融靶点。心房传导速度指导心房颤动导管消融的研究有很大前景。

藏红花苷缓解血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞炎症反应的研究

目的探讨藏红花苷对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞(RVSMCs)炎症的缓解作用及抗炎机理。方法将RVSMCs细胞随机分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。空白组给予生理盐水处理,对照组给予100 nmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ处理24 h,低、中、高剂量实验组先分别给予8,16,32μmol·L^(-1)藏红花苷处理2 h后,再用100 nmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ处理24 h。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒测定各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)水平;用比色法测定各组一氧化氮(NO)水平;用蛋白免疫印迹法测定各组炎症相关蛋白磷酸化核细胞转录因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核转录因子p65、磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)表达。结果空白组、对照组、中、高剂量实验组的NO水平分别为(3.33±0.14),(16.38±1.51),(11.51±0.88)和(8.92±0.31)μmol·L^(-1);p-IκBα相对表达量分别为0.24±0.06,1.02±0.04,0.67±0.06和0.32±0.02;核p65转录因子相对表达量分别为0.21±0.03,1.01±0.06,0.74±0.07和0.67±0.04;p-AKT相对表达量分别为0.19±0.02,1.02±0.03,0.75±0.04和0.64±0.05。上述指标,对照组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论藏红花苷通过下调NF-κB/AKT信号通路缓解血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞的炎症反应。